Лямблии при беременности как лечить

Лямблии при беременности как лечить

Лямблии — паразиты, которые чаще всего поражают детей дошкольного и младшего школьного возраста и людей, которые за ними ухаживают. Это вызывает заболевание желудочно-кишечного тракта. Инфекцию лямблий лучше не недооценивать, так как это может привести к обезвоживанию и истощению организма.

Что такое лямблии

Лямблии (лат. Giardia lamblia) — простейшие, вызывающие лямблиоз — одно из самых распространенных паразитарных заболеваний. Лямблиоз — заболевание, которое встречается у людей любого возраста. Однако нет сомнений в том, что чаще всего он поражает детей дошкольного и школьного возраста. Паразит может располагаться в различных частях нашего тела.

Однако обычно он выбирает такие места, как:

Нашествие этого простейшего не редкость. По оценкам, у 3–5% людей есть лямблии.

Симптомы лямблиоза

Лямблиоз сложно диагностировать. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Подсчитано, что любые симптомы, сопровождающие заболевание, поражают только 10% пациентов. Однако они настолько нехарактерны, что немногие пациенты способны заподозрить, что в их организме появился паразит.

Лямблии вызывают следующие симптомы:

Реже встречаются лихорадка, зудящая сыпь, прыщи и высокое кровяное давление. Дети, зараженные лямблиями (особенно те, кто раньше не любил сладкое), могут иметь аппетит к шоколаду и другим сладостям.

Симптомы инфекции лямблий появляются в течение месяца после попадания паразита в организм и длятся около недели, но также могут быть хроническими. Это приводит к появлению жидкого стула, газов с характерным запахом серы, а со временем также к потере веса, головным болям, нарушению всасывания питательных веществ и задержке роста у ребенка.

Некоторые заболевания также могут указывать на инфицирование лямблиями:

Пути заражения

Лямблии относятся к паразитам семейства жгутиковых. У него 4 пары жгутиков, благодаря которым он может перемещаться. Они также имеют присоску, которая обеспечивает хорошее прилегание к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
Источником заражения лямблий является человек. Однако идентичные паразиты также были обнаружены в пищеварительном тракте животных, включая собак, кошек и бобров, поэтому они также могут быть источником инфекции. Кисты лямблий несут ответственность за распространение болезни. Они наиболее заразны вовремя и сразу после выведения из организма. Передача происходит при приеме внутрь.

Лямблии очень быстро размножаются и, что главное, могут долго выживать, особенно в воде. В озере с температурой 18 °C лямблии могут выжить до 3 месяцев.

Лечение лямблиоза

Диагноз ставится на основании исследования кала. Чтобы результат теста был максимально достоверным, образцы следует собирать в течение 10 дней. Бывает, что необходимы и дополнительные серологические тесты.

Лямблии лечат противопаразитарными и протозойными препаратами. Наиболее распространены: метронидазол, тинидазол и альбендазол. Детям фуразолидон можно давать в сиропе. Лечение инфекции лямблий длится, в зависимости от препарата, от 3 до 21 дня.
Лечение лямблий — не самое простое. В случае с заболевшим ребенком вполне вероятно, что его родители тоже заразятся лямблиями. Тогда следует помнить, что любое лечение должно охватывать всю семью.

Заболевание нельзя недооценивать, поскольку его последствия могут быть очень серьезными, особенно у детей. Отсутствие лечения лямблий может привести к значительному обезвоживанию и истощению организма, связанному с сильной потерей веса.

Профилактика заражения лямблиями

Чтобы избежать лямблий, в первую очередь следует соблюдать основы личной гигиены. Необходимо часто мыть руки с мылом или антибактериальной жидкостью, особенно после посещения общественного туалета или контакта с животным. Это касается как взрослых, так и детей. Родители играют важную роль в формировании у детей здоровых привычек. Их задача — следить за тем, чтобы малыши не засовывали руки в рот или тщательно мыли их перед едой.

Кроме того, в случае лямблий в первую очередь необходимо избегать употребления воды из подозрительных и не питьевых источников. При купании в озере или реке стоит обратить особое внимание на то, чтобы вода не попала в рот. В свою очередь, после купания тщательно вымойте тело с мылом. Также нельзя есть немытые фрукты и овощи.

Источник

Лямблиоз

В этой рубрике мы познакомим вас с данным видом простейших, их циклом развития, путях заражения, симптома, а также постараемся ответить на вопросы, которые так беспокоят родителей наших маленьких пациентов.

Что это за возбудитель?

Так выглядит lamblia intestinalis

Восприимчивость к заражению высокая, лямблиоз распространен повсеместно не только среди детей, но и взрослых. Причем дети раннего и школьного возраста заражаются чаще взрослых. Новорожденные дети не исключение, несмотря на грудное вскармливание и тщательный уход. Источником заражения является больной человек или носитель лямблий, а также некоторые грызуны, например, морские свинки.

Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека. Современные данные о биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в желудочно-кишечном тракте.

Имеет актуальность и контактно-бытовой путь заражения, особенно среди слоев населения со слабыми гигиеническими навыками. Если ребенок плохо моет руки после посещения туалета, то он может передавать инфекцию через игрушки, мебель, посуду, а также при пользовании общим полотенцем, где цисты лямблий могут сохраняться в течение 2-х суток.

Основные пути передачи лямблиозной инфекции:

Учитывая последнюю классификацию ВОЗ (МКБ 10, код №A.07.1), анализируя многие данные отечественных и зарубежных авторов, наиболее целесообразной следует признать следующую КЛАССИФИКАЦИЮ:

В клинике чаще всего выделяют 4 основных синдрома:

Диспепсический и болевой синдромы

Вначале дети жалуются на отрыжку, острые кратковременные боли в области пупка, иногда иррадиирующие в правую половину живота или в область правого подреберья. Возможно это ранние боли, возникающие сразу после приема пищи, сопровождающиеся чувством полного насыщения. Иногда ребенок не может это выразить, а просто хочет «полежать» после еды. Нередко боли усиливаются вовремя или после приема пищи и проходят после акта дефекации. Частыми являются жалобы на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, неустойчивый стул, поносы, сменяющиеся запорами. Четкая связь болей с едой устанавливается чаще к школьному возрасту.

Постепенно появляются голодные, «тощаковые» боли. Ребенок жалуется утром, сразу после вставания с постели, или вечером, перед засыпанием, если ужин был ранним, при этом показывает на область эпигастрия. Иногда беспокоящее ребенка ощущение дискомфорта проявляется капризами или агрессивностью. При длительном течении лямблиоза изменяется и внешний вид ребенка: кожа приобретает грязноватый оттенок, под глазами темные «круги», у подростков отмечается появление или усиление угревой сыпи. Язык обложен налетом, изо рта исходит неприятный запах.

У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляются симптомы холецистита. Некоторые авторы отрицают возможность паразитирования лямблий в желчном пузыре и протоках печени, однако признают возможность развития гепатобилиарной и билиарно-панкреатической патологии при лямблиозе. Такие больные жалуются на боли в правом подреберье, горечь во рту, горькую отрыжку, болезненность при пальпации в области желчного пузыря.

Длительное паразитирование лямблий сопровождается невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головной болью, головокружением, особенно у детей. В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. На фоне инвазии лямблиями возможно развитие неврозов.

Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергодерматических проявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артрита, конъюнктивита и др., которые проходили сразу или спустя год после специфического лечения.

Диагностика лямблиоза с использованием новейших технологий

Многообразие клинических проявлений лямблиоза требуют обязательного лабораторного подтверждения диагноза. Материалом для исследований служат фекалии и дуоденальное содержимое. В дуоденальном содержимом обнаруживаются только вегетативные формы лямблий, в оформленных фекалиях – только цисты, в жидких и полуоформленных испражнениях – вегетативные формы и цисты.

Клиническими показаниями к лабораторному обследованию для исключения лямблиоза являются:

Лечить или не лечить?

Для многих родителей действительно вопрос важный и актуальный. Порой среди педиатров возникают дискуссии по поводу необходимости лечения данной инвазии. Но как показывает наш многолетний опыт, что даже бессимптомное носительство может привести к «всплеску» заболевания, его обострению. Чаще это происходит при снижении защитных сил организма. В лечении лямблиоза имеется этапность: подготовительный, собственно противопаразитарное лечение и период реабилитации или восстановительный. Это значит, что лечение всегда должно быть комплексным, направленным не только на удаление возбудителя из организма, но и устранение причины, лечение сопутствующей патологии, а также повышение защитных сил организма. Продолжительность лечения может составлять до 2-4-8 недель в зависимости от состояния больного.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! Любые препараты, в том числе и фитосборы, могут вызвать побочные эффекты!

Доверьте своего ребенка специалистам!

Заключение

Проблема диагностики и лечения лямблиоза требует самого пристального внимания педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов, инфекционистов. Роль лямблиоза в патологии детства не следует переоценивать, так же как не следует пренебрегать выявлением и терапией этой протозойной инфекции.

Источник

Лямблии при беременности как лечить

Эффективная этиотропная и патогенетическая терапия имеет значение в стабилизации процесса и в прогнозе заболевания. В настоящее время арсенал противолямблиозных препаратов увеличивается, вместе с тем отмечается адаптация и постепенное развитие к ним устойчивости лямблии. Причиной устойчивости лямблий к воздействию препаратов является нерационально проведенное лечение (несоблюдение суточных, курсовых доз, количества курсов). В связи с этим поиск эффективных методов лечения данной патологии остается актуальной [1].

Сложность лечения больных с лямблиозом во многом обусловлена полисимптоматикой заболевания. Несмотря на большие успехи в создании высокоэффективных противопаразитарных препаратов, лечение лямблиоза, остается одной из нерешенных и сложных проблем [2].

Вопросы этиотропной и патогенетической терапии лямблиоза широко обсуждаются учеными многих стран мира в течение длительного времени. Однако, несмотря на существенные достижения в изучении этой проблемы, она остается по-прежнему актуальной, так как заболеваемость данной патологией продолжает расти [3]. Патогенное воздействие гельминтов на организм человека связано не только с патологией тех органов, где они локализуются, но и с общим воздействием на организм. Именно поэтому на данном этапе развития фармакологической промышленности время диктует создание препарата комплексного воздействия, объединяющего в себе противопаразитарную, антимикробную, противовоспалительную, желчегонную и другие активности. Такими свойствами обладают, как правило, фитопрепараты, содержащие комплекс биологически активных веществ.

В связи с этим немаловажный интерес представляет использование фитопрепаратов. Преимуществами фитопрепаратов является их малая токсичность и возможность длительного применения без существенных побочных явлений [4].

В плане создания лекарственных средств растительного происхождения, имеющих широкий спектр активности, являются растения рода Saussurea. Биологическая активность растений данного рода обусловлена наличием в их составе сесквитерпеновых лактонов гвайанового ряда [5].

Спектр биологической активности сесквитерпеновых лактонов достаточно широк, охватывает противопаразитарную, антимикробную, противовоспалительную, желчегонную и другие фармакологические характеристики.

В связи с этим весьма перспективным представляется изучение фармакологической активности экстракта соссюреи горькой, содержащей в своем составе сумму сесквитерпеновых лактонов (цинаропикрин, янерин, репин, цебеллин и др.). Проведенные доклинические исследования показали,что экстракт соссюреи горькой относится к веществам с умеренной токсичностью, обладает противопаразитарным, антимикробным, противовоспалительным, желчегонным эффектом.

В научно-производственном центре АО НПО «Фитохимия» г. Караганды проведены фитохимические исследования экстракта соссюреи солончаковой, как одного из видов, широко распространенных в Казахстане. Разработан опытно-промышленный регламент на получение этого растения фитопрепарата «Саусалин», обладающего противовоспалительной, антитрихомонадной, противопаразитарной активностью. В процессе работы проводились экспериментальные токсикологические и морфологические исследования мышей и крыс для выявления возможностей токсичности соссюреи солончаковой. Однократная максимальная технически допустимая доза 10 % суспензии соссюреи солончаковой (2 г/кг) не вызывает гибели крыс. Результаты иммунологических тестов и комплекс показателей, использованных для выявления токсического эффекта, выявили, что экстракты соссюреи солончаковой не оказывают неблагоприятного воздействия на интегральные, иммунологические, гематологические показатели [6, 7].

Изучены фармакологические свойства экстракта соссюреи солончаковой, была установлена его противолямблиозная, противоопи стархозная и противотрихомонадная активность [7].

Цель исследования – в настоящей работе представлены результаты терапевтической эффективности и безопасности препарата «Саусалин» в качестве противолямблиозного средства.

(Казахстан, «Научно-производственный центр «Фитохимия»).

На базе кафедры детских инфекционных болезней в Областной инфекционной больнице г. Караганды была проведена III фаза клинических исследований терапевтической эффективности и безопасности препарата «Саусалин» в качестве противолямблиозного средства. Клинические исследования проводились согласно требованиям Республики Казахстан по клиническим испытаниям лекарственных средств.

В группу исследования включались пациенты с добровольного согласия, который выражали в письменной форме. Каждый пациент был подробно проинформирован о проводимом исследовании и об используемом фитопрепарате «Саусалин».

Критериями для включения в исследование являлись больные острой и хронической фазой лямблиоза, диагноз у которых был подтвержден микроскопическим обнаружением вегетативных форм лямблий и их цист в кале.

Диагноз был верифицирован на основании клинико-анамнестических и лабораторных (копроскопия кала, результат дуоденального зондирования, ПЦР-диагностика). Вегетативные формы лямблий были обнаружены в дуоденальном содержимом и жидких испражнениях, цистированные формы — в нативных фекалиях в течение 2-х часов после сбора анализа. Дополнительно всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ).

На основании полученных дополнительных лабораторных данных была проведена статистическая обработка с использованием критерия Стьюдента, или t-критерий. Проверка осуществляется на основе выборочных данных. Проверяется нулевая и альтернативная гипотезы:

Н(0): две генеральные средние равны, или, другими словами, две сравниваемые выборки принадлежат к одной и той же генеральной совокупности. Проверяемый t-критерий выражается в виде отношения:

где m1, m2 — стандартные ошибки средних значений сравниваемых выборок.

tкрит находится по таблице для заданного α и числа степеней свободы

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник