Нарушение белкового обмена как лечить
Нарушение белкового обмена как лечить
Белковая недостаточность представляет собой болезненное состояние организма, связанное с недостаточным поступлением и усвоением белка либо с его усиленным распадом. Истинный дефицит поступления белков с пищей может развиваться у лиц, длительное время недоедающих, придерживающихся так называемых монодиет, или у вегетарианцев. Вторичный дефицит белка, связанный с его усиленным распадом, может сопровождать целый ряд заболеваний, например тяжелые формы инфекционных заболеваний, ожоги, патологии почек, наследственные нарушения обмена веществ. Белки являются основным строительным материалом организма, поэтому даже легкие формы белковой недостаточности, внешне протекающие бессимптомно, влияют на способность противостоять инфекции или на скорость заживления ран, замедляют рост ногтей и волос, вызывают сухость кожи. Тяжелая белковая недостаточность может нарушить нормальную работу всех органов и систем. Особенно опасен дефицит белка в детском возрасте, так как он способен повлиять на развитие умственных способностей, формирование мышц, замедлить рост ребенка.
Своевременное выявление белковой недостаточности и установление ее причины крайне важно, так как позволяет избежать опасных для жизни осложнений.
Дефицит белка, белковая дистрофия, белково-энергетическая недостаточность.
Легкие формы белковой недостаточности чаще всего протекают бессимптомно. Исключение могут составлять наследственно обусловленные дефициты отдельных аминокислот (структурных компонентов молекулы белка), характерные признаки которых наблюдаются в раннем детском возрасте.
Внешние проявления дефицита белка:
Проявления со стороны нервной системы:
Проявления со стороны костно-мышечной системы:
Со стороны органов пищеварения:
Кто в группе риска?
Общая информация о заболевании
Белки относятся к числу основных питательных веществ, выполняющих в организме следующие функции.
Реализация этих функций происходит за счет белкового обмена – постоянно протекающих процессов образования (синтеза) и распада белка.
Основные причины белковой недостаточности:
В зависимости от степени выраженности недостаток белка может приводить к:
Белковая недостаточность в первую очередь может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц с симптомами заболеваний, для которых характерен дефицит белков. Для подтверждения диагноза проводится комплекс исследований.
Дополнительные (инструментальные) методы исследования
Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины белковой недостаточности и должен определяться лечащим врачом. К числу основных методов диагностики относятся:
Лечение белковой недостаточности направлено на восполнение объема белка и нормализацию белкового обмена. Одновременно лечится основное заболевание.
Оно может включать в себя следующие пункты.
Метаболический синдром — основы патогенетической терапии
В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кис
В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой. » Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25—35% среди взрослого населения.
Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.
ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.
Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.
Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.
Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.
Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.
В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.
В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:
Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).
Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.
В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.
Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.
Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.
Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.
Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22—60% больных с МС).
В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.
С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.
Лечение метаболического синдрома
Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.
Изменение образа жизни
Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.
Цель врача в данном случае — сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.
Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи — за полтора часа до сна. Основа питания — сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи — это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров — 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.
Пищевой соли — не более 6 г в день (одна чайная ложка).
Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.
Пациентам рекомендуется ведение пищевого дневника, где они записывают, что, в каком количестве и в какое время было съедено и выпито.
Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.
Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20—30-минутные пробежки.
Лечение ожирения
При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10—15% в первый год лечения, на 5—7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.
Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.
В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.
Лечение нарушений углеводного обмена
Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.
Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.
Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.
1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность
При метаболическом синдроме — препараты выбора.
В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда — на 39%, инсульта — на 41%.
Может считаться препаратом первого ряда в лечении метаболического синдрома.
Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным — гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.
Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.
Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)
К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.
В России — малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.
Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.
2. Ингибриторы α-глюкозидаз
Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) — ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.
3. Секрeтогены инсулина
Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.
А. Препараты сульфонилмочевины
Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности — наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день — для повышения комплаентности лечения.
Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.
Гликлазид — высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.
Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий — вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2. Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.
Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)
Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.
Механизм действия — быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).
4. Инсулинотерапия
Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.
Лечение артериальной гипертонии
Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа —
Как улучшить обмен веществ?
От скорости и стабильности обмена веществ зависит не только внешний вид человека, но и состояние его здоровья. Ведь от этого процесса зависит, насколько оперативно клетки организма получают необходимые питательные элементы. Обычно люди стремятся нормализовать метаболизм в рамках диеты. Однако его улучшение можно рассматривать и как дополнительный способ лечения различных заболеваний (конечно, в комплексе с основной терапией). Разберемся, что поможет его наладить.
Что такое обмен веществ
В клетках постоянно происходят химические реакции. Под действием ферментов одни поступающие с пищей соединения распадаются, другие – образовываются. Это основа жизнедеятельности любого организма. Совокупность этих реакций и называют обменом веществ или метаболизмом.
Состоит процесс из двух стадий:
Так, под действием гормона инсулина глюкоза распадается на две молекулы лактата (молочной кислоты), углекислый газ и воду. Этот катаболический процесс называется гликолиз. Если в организме глюкозы не хватает (из-за голода), глюкоза может восстанавливаться. Это уже анаболический процесс – глюконеогенез.
Что такое базальный обмен
Это скорость переработки питания в энергию, необходимая для поддержания минимальной жизнедеятельности. Она показывает, сколько калорий необходимо организму, чтобы оставаться здоровым при температуре воздуха 20 градусов по Цельсию и в отсутствие физических нагрузок.
Определяется этот показатель, исходя из:
На базальный обмен приходится до 75% потребляемых калорий. Еще 10% сжигается непосредственно в процессе пищеварения. Остальное уходит во время физических нагрузок.
Почему происходит замедление метаболизма
Чем быстрее протекает обмен веществ в теле человека, тем быстрее перерабатываются поступающие с питанием микроэлементы. Если он замедляется, органы не получают энергию вовремя. А жиры, вместо того чтобы сжигаться, откладываются в виде лишних килограммов. Случается это по разным причинам:
С первыми двумя факторами ничего сделать нельзя. Ускорить метаболизм можно, влияя на все остальные. Здоровый образ жизни – залог нормального обмена веществ. Удастся его наладить – и с фигурой все будет в порядке.
Вредно ли ускорение обмена веществ
Мы выяснили, что замедление химических реакций приводит к тому, что клетки несвоевременно получают питание. Из-за этого начинаются дисфункции разных систем организма. Следовательно, замедленный метаболизм нужно ускорять. Но безгранично это тоже делать нельзя.
Отклонение от нормы в любую сторону полезным не бывает. Люди страдают и от слишком быстрого обмена веществ. У них может быть сниженная масса тела, вплоть до истощения. К тому же скорость метаболических процессов влияет на продолжительность жизни.
Если они протекают слишком быстро, ускоряется и деление клеток. Их ресурс не безграничен. Чем быстрее они завершают цикл деления, тем быстрее человек стареет. Соответственно, продолжительность жизни сокращается. Поэтому нельзя переусердствовать в ускорении обменных процессов.
Методы для ускорения метаболизма
Когда люди хотят похудеть, они не всегда задумываются, что нужно нормализовать обмен веществ. Изнуряя себя физическими упражнениями, но при этом неправильно питаясь, желаемой цели не достичь. А жесткая диета и вовсе может привести к обратному эффекту. Организм в условиях голодания начнет стремительно запасать питательные вещества, и вес только увеличится.
Так что метаболизмом нужно заниматься в первую очередь. Большинство методов доступны в домашних условиях:
Желающим наладить обмен веществ стоит своевременно лечить малейшие сбои эндокринной системы. Главную роль в метаболизме играет щитовидная железа. Ее гипофункция тормозит обменные процессы.
Правильное питание для нормализации обменных процессов
Разумное отношение к собственному питанию позволяет наладить, а при необходимости и восстановить метаболизм. Оно должно быть регулярным, то есть каждый день в одно и тоже время следует съедать примерно одинаковый объем.
Периодичность – не менее трех раз в день, но лучше разделить суточный рацион на пять-шесть приемов. Небольшие порции быстрее перерабатываются, и клетки не испытывают голодания в течение дня.
Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. У спящего обмен веществ замедляется естественным образом, поэтому нельзя давать организму лишнюю нагрузку. Мифическое правило «не есть после шести» принесет лишь вред, если человек не ложится спать в 21:00. Голод будет ощущаться острее, и организм перейдет в режим накопления запасов.
Продукты, улучшающие обмен веществ
Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс. Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.
ЭлементПродукты, из которых их можно взятьБелок
Какие продукты лучше исключить
Если есть продукты, ускоряющие метаболизм, то есть и те, что его замедляют. Желающим нормализовать процесс, лучше отказаться от употребления:
Наиболее спорные продукты – это сырые овощи. С одной стороны, они богаты микроэлементами, важными для насыщения клеток. С другой – способны тормозить обменные процессы из-за содержащейся в них растительной клетчатки.
Для достижения баланса диетологи рекомендуют часть овощей варить. Сырыми можно смело употреблять те, в которых содержатся углеводы, витамины, железо. А те, где ускорителей метаболизма нет, лучше отварить.
Как улучшить обмен веществ и похудеть
Метаболические нарушения часто становятся причинами появления лишнего веса. Отложение жира и набор мышечной массы – это схожие анаболические процессы. Различаются они с катаболической точки зрения. Ускорение расщепления полезно для похудения, но становится препятствием для наращивания мышц.
Поэтому спортсменам рекомендуют замедлять метаболизм, а тем, кто стремится похудеть, напротив, его нужно ускорять. В этом помогают:
Иногда, чтобы восстановить форму, достаточно скорректировать метаболические процессы. Это поможет похудеть без разрушающих здоровье диет и нагрузок на пределе сил. Однако это подействует в отношении здорового человека.
Препараты, ускоряющие метаболизм
Отметим сразу: не стоит пытаться наладить обмен веществ медикаментозным путем без помощи эндокринолога. Все препараты так или иначе связаны с гормонами. Бесконтрольный прием может нарушить баланс.
Назначая препараты, которые улучшают метаболизм, врач стремится вылечить заболевание, которое его замедлило (гипофункция щитовидной железы, дефицит кальция, йода и другие). Также существует группа медикаментов, стимулирующих обменные процессы, – метаболики:
В эту же группу можно отнести ферменты и антиферменты. Их прием восполняет дефицит или снижает повышенную концентрацию катализаторов, необходимых для протекания обменных процессов.
Что будет, если не устранять метаболические нарушения
Восстанавливать обмен веществ необходимо не только для того, чтобы похудеть. Лишний вес – это лишь одна из возможных угроз. Хотя и он впоследствии приводит к разнообразным заболеваниям.
Само нарушение метаболизма ведет к недополучению организмом требуемых веществ. В результате растет риск:
В идеале лучше вообще не допускать метаболических нарушений. Есть много способов их профилактики, что под силу любому человеку. Но на некоторые причины таких отклонений мы повлиять не можем (наследственность или возраст). Поэтому стоит внимательно прислушиваться к сигналам организма, чтобы распознать замедление обмена веществ на ранних этапах.
Как понять, что пора улучшать метаболизм
Знать, как улучшить обмен веществ в организме, полезно. Но не менее важно уметь распознать, когда это необходимо. Тело само подскажет, что недополучает полезные элементов, через:
Не стоит думать, что это пройдет само или что это нестрашно. Лучше сразу обратиться к эндокринологу и сдать анализы. Основной акцент делается на биохимический анализ крови и тесты на концентрацию гормонов. Каких именно – подскажет врач на основе сопутствующих симптомов. Далее возможны консультации со смежными специалистами: гинекологом, гастроэнтерологом, гематологом, ревматологом.
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ