Надключичные ямки выполнены это как
Надключичные ямки выполнены это как
Подключичная область относится как к груди, так и к верхней конечности. Однако слои подключичной области принимают участие в образовании подмышечной ямки, а непосредственно к ним прилежит главный сосудисто-нервный пучок верхней конечности — подмышечный. В связи с этим в топографической анатомии подключичная область рассматривается как часть надплечья, или плечевого пояса.
Внешние ориентиры подключичной области. Ямка Моренгейма.
Ключица, грудина, большая грудная мышца, передний край дельтовидной мышцы. Ниже ключицы, между ключичной порцией большой грудной мышцы и передним краем дельтовидной мышцы, на границе между наружной и средней третью ключицы, часто выявляется подключичная ямка, fossa infraclavicularis, или ямка Моренгейма ( Mohrenheim ), дистально переходящая в дельтовидно-грудную борозду, sulcus deltopectoralis, доходящую по переднему краю дельтовидной мышцы до латеральной борозды плеча (рис. 3.1).
В глубине борозды на 1,5—2 см ниже ключицы можно пропальпировать клювовидный отросток лопатки, processus coracoideus.
Рис. 3.1. Внешние ориентиры подключичной области. 1 — m. pectoralis major (pars sternocostalis); 2 — t. pectoralis major (pare abdominalis); 3 — m. biceps brachii; 4 — v. cephalica; 5 — sulcus deltopectoralis; 6 — m. deltoideus; 7 — fossa infraclavicularis [Mohrenheirn’s]; 8 — m. trapezius; 9 — m. pectoralis major (pars clavicularis); 10 — clavicula; 11, 12 — m. sternocleidomastoideus.
Границы подключичной области.
Верхняя граница подключичной области — ключица;
Медиальная граница подключичной области — наружный край грудины;
Нижняя граница подключичной области — горизонтальная линия, соответствующая третьему межреберью;
Латеральная граница подключичной области — передний край дельтовидной мышцы.
Большая медицинская энциклопедия (1970)
НАДКЛЮЧИЧНАЯ ЯМКА
Рисунок 3. Правая надключичная ямка. Груди-но-ключично-еосковая мышца удалена. Ключица оттянута книзу: l-m. trapezius; 2-m. omo-hyoideus; 3-а. и v. transversa colli; 4- нервное плечевое сплетение; 5-a. subclavia; б-v. subclavia; 7-v. transversa scapulae; s- ключица; 9-truncus lymphaticus axillaris; 10- v. jugularis interna; 11- truncus lymphaticus jugularis; 12-m. scalenus anticus; 13-n. phre-nicus; 14- верхние глубокие шейные лимф. железы (нижние удалены). (По К. Есинову.)
его-на поперечном отростке CVt (angulus scaleno-vertebralis), прилежат: первая часть подключичной артерии с ее ветвями-a. vertebralis, a. mammaria int. и третий шейный узел симпатического нерва (рис. 5). Ложе Н. я. снабжено б. или м. развитой жировой клетчаткой, окружающей органы данной области и выполняющей промежутки между ними и стенками. С медиальной стороны она переходит в клетчатку грудино-клю-чично-сосковой области, внизу-в клетчат
Рисунок 6. Глубокий отдел надключичной ямки в поперечном разрезе: 1-m. longus colli; 2-a. veitebralis; 3- a. cervicalis profunda; 4- нижний симпат. узел шеи; 5-п. recurrens; 6-пищевод; 7-трахея; 8- truncus thyreo-cervicalis; 9-a. carotis; Ю- п. vagus; 11-место впадения яремной вены в angulus venosus; 12- a. mamrnaria int.; 13-1 ребро; 14- V. subclavia; 15-ductus thora-cicus; 16-a. subclavia; 17- n. phrenicus; 18-a. transversa scapulae; 19,-m. scalenus anticus; 20-a. transversa colli; 21-Ug. costo-pleurale; 22-plexus brachialis; 23-ii-gamentum pleuro-transversa-rium; 24-m. scalenus medius.
Научная электронная библиотека
Клиническая картина и диагностика
При установлении диагноза учитываются:
— сведения в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины с наличием бронхиальной обструкции и/или кашля, одышки;
— объективные признаки обструкции бронхов, которые можно определить с помощью спирометрических тестов.
При бронхитической форме преобладает продуктивный кашель, наблюдается гипоксия, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце. Одышка выражена относительно слабо. Для больных этого типа характерны цианоз в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками.
При эмфизематозной форме преобладают прогрессирующая одышка при физической нагрузке, потеря массы тела. Кашель и отделение мокроты незначительны или отсутствуют. Гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях. У больных этого типа цианоз отсутствует.
Одышка может усиливаться при выходе из теплого помещения в холодное пространство, а также при вдыхании веществ с резко раздражающим запахом (одеколон, духи, бензин и тому подобное) и при изменении атмосферного давления.
Одышка может усилиться при переходе в горизонтальное положение. По мере прогрессирования болезни наблюдается свистящее дыхание, которое наиболее выражено при форсированном выдохе. Начиная со II стадии заболевания, выявляется снижение ОФВ1, которое в дальнейшем нарастает от стадии к стадии.
Затем одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Постепенно формируется лёгочная гипертензия, хроническое лёгочное сердце с последующей его декомпенсацией.
Выраженность бронхиальной обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, наличия ХЛС и степени его декомпенсации влияют на результаты клинического обследования. При тяжелой дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз с сероватым оттенком («серый цианоз»), причем синюшные кисти рук на ощупь теплые, что свидетельствует о том, что дефицит кислорода связан с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах. Выявляемый у таких больных акроцианоз и «холодные» кисти свидетельствуют о том, что помимо дыхательной недостаточности наблюдается сердечная декомпенсация. При крайних степенях дыхательной недостаточности, сопровождающихся резко выраженными гипоксемией и гиперкапнией, наблюдается гиперемия кожных покровов, потливость, резкая тахикардия, артериальная гипертензия; могут быть судороги, спутанность сознания, оглушенность и даже кома.
Типичные изменения со стороны органов дыхания формируются, начиная со II стадии заболевания. При осмотре больного часто выявляется бочкообразная форма грудной клетки (особенно выражена при эмфизематозном типе ХОБЛ) за счет увеличения ее переднезаднего размера. Подвижность диафрагмы ограничивается, нарастает ригидность грудной клетки. В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц, шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки «выбухают»: расширенные легкие ищут пространство.
При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, нижние границы легких прослушиваются на одно-два ребра. Аускультативная картина легких зависит от преобладания у данного больного бронхиальной обструкции или эмфиземы. При преобладании явлений бронхита и бронхиальной обструкции выслушивается жесткое дыхание с удлинённым выдохом (> 5 с), на фоне которого определяются свистящие хрипы (признак поражения мелких бронхов). Поскольку у больных поражены и крупные, и средние бронхи, выслушиваются также и другие (жужжащие) хрипы.
Для выявления скрытой бронхиальной обструкции проводят аускультацию легких при форсированном выдохе: в большинстве случаев даже в фазе ремиссии у этих больных удаётся выслушать удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы.
При преобладании эмфиземы легких дыхание может быть ослабленным, однако не в такой степени, как при первичной эмфиземе на почве дефицита α1-антитрипсина. Поскольку во всех случаях параллельно с эмфиземой имеется и поражение бронхов, обычно удается выслушать и сухие хрипы.
При исследовании сердца можно выявить расширение его границ, приглушенность тонов, акцент II тона на лёгочной артерии, однако из-за эмфиземы провести полноценное клиническое обследование сердца часто не удается.
Дополнительные клинические объективные признаки выявляются при развитии ХЛС, а при его декомпенсации появляются систолический шум у основания грудины, набухлость шейных вен, увеличение печени, отёки ног, «холодный» акроцианоз.
Как правило, у больных ХОБЛ имеются признаки обоих типов и поэтому принято говорить о «преимущественно бронхитическом» и «преимущественно эмфизематозном» типах заболевания. Различия между ними приведены в табл. 1 (за основу взяты рекомендации НИИ пульмонологии МЗ РФ (2004) и Всероссийского научного общества пульмонологов (2003).
Далее приведены на рис. 2 и 3 пациенты при «бронхитическом» и «эмфизематозном» типах ХОБЛ (Чучалин А.Г., Бобков Е.В., 2005).
Синдром лестничной мышцы
Автор статьи: Власенко Александр Адольфович
Главный врач, невролог, мануальный терапевт
Образование: Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Ставропольский государственный медицинский университет
Специализация: лечение мышечно-скелетных болей, миофасциального болевого синдрома, заболеваний позвоночника и суставов, в том числе грыжи диска, протрузии, сколиоза, кифоза, артроза; последствий травм позвоночника и опорно-двигательной системы в целом, последствий травм головы и головного мозга.
Оглавление
Описание патологии. Патогенез
Таким образом, при синдроме передней лестничной мышцы пациент ощутит на себе один из двух возможных вариантов развития этой патологии. Первый – относительно лёгкий. При нём возникает мышечно-тонический (миофасциальный) синдром. В мышце появляются триггерные точки, запускающие отражённую боль в зоне шеи, плеча, груди, лопатки и руки. Второй – более тяжёлый. Тут спазмированная мышца зажимает нерв или сосуд. В этом случае, кроме боли, возникает ещё и нервно-сосудистая патология или, как принято говорить в медицине – нейро-васкулярная. Кстати, синдром передней лестничной мышцы – это самая распространённая нейроваскулярная патология шеи. Его также называют скаленус-синдром или синдром Наффцигера.
Для справки: scalenus – лестничная (лат). Говард Кристиан Наффцигер американский нейрохирург, одним из первых описавший нейроваскулярную патологию, вызванную передней лестничной мышцей.
Симптомы синдрома
Как было сказано выше – симптомы синдрома передней лестничной мышцы могут быть либо чисто болевыми, из-за спазма мышцы, либо – к боли присоединяются ещё и нейроваскулярные нарушения, из-за зажима нервов и подключичной артерии.
Третья группа – сосудистые симптомы синдрома передней лестничной мышцы: отечность руки, её синюшность, похолодание, ослабление пульса, вплоть до полного его исчезновения при подъеме руки вверх или наклоне и повороте головы. Кроме подключичной артерии, нередко страдают и лимфатические сосуды. Их зажим нарушает циркуляцию лимфы. Это приводит к застою и отёку, который проявляется припухлостью в надключичной ямке (псевдоопухоль Ковтуновича).
И четвёртая группа – вегетативно-трофические симптомы синдрома передней лестничной мышцы проявляются ломкостью ногтей и уменьшением волосяного покрова на руке. Однако проявление вегетативных симптомов, тоже, отмечается только на фоне длительных и далеко зашедших случаев, что, к счастью, случается нечасто. Современный человек, тем более живущий в крупном городе, крайне редко станет дотягивать обращение к врачу до такой стадии.
Что произойдет, если «запустить» синдром лестничной мышцы
Самое опасное осложнение синдрома передней лестничной мышцы – тромбоз в системе подключичной артерии. Для лучшего понимания нужно сказать, что от левой и правой подключичной артерии отходят позвоночные артерии, от которых, в свою очередь, начинаются артерии головного мозга. Тромбоз в этой системе является по-настоящему смертельно опасным осложнением синдрома передней лестничной мышцы и требует немедленного хирургического вмешательства.
Ещё одним ярким и неприятным осложнением является нарушение биомеханики шеи и тела в целом. Этот момент немного сложен для понимания неспециалиста, но сейчас мы разберёмся и в нём. Итак. При длительном напряжении лестничных мышц происходит их укорочение. Это усиливает шейный лордоз и смещает голову вперед. Чтобы компенсировать равновесие и центр тяжести, мышцы задней части шеи вынуждены напрягаться и, соответственно, перегружаться. В скором времени, из-за перегрузки, в задних мышцах шеи будут формироваться вторичные болевые триггерные точки, и развиваться миофасциальный синдром. Далее, при отсутствии лечения, усиление шейного лордоза приведёт к компенсаторному искривлению позвоночника в грудном и поясничном отделах, ведь он вынужден искать равновесие. Искривление позвоночника нарушает распределение осевых нагрузок на межпозвонковые диски и, таким образом, открывает дорогу к формированию протрузий и грыж дисков не только в шее, но и в любом другом компенсаторно перегруженном месте позвоночника.
Миофасциальный синдром лестничной мышцы
Вот почему своевременное обращение к врачу, раннее выявление и правильное лечение позволяют избежать всех этих серьёзных осложнений синдрома передней лестничной мышцы.
Диагностика
Диагностика синдрома передней лестничной мышцы основывается на типичной клинической картине и всегда начинается с осмотра. Во время такого осмотра у большинства пациентов выявляется припухлость надключичной области. Это, так называемый, псевдотумор (псевдоопухоль) Ковтуновича. Он возникает из-за сдавливания передней лестничной мышцей лимфатических сосудов. Также во время осмотра обращаем внимание на кисть – она может быть отечна и немного синюшна. В запущенных случаях будут отмечаться более выраженные изменения, вплоть до трофических.
При пальпации передней лестничной мышцы, она будет резко напряжена и болезненна, к тому же это вызовет усиление боли в шее с возможным распространением в руку.
Проба на спазм. Её проводят для выявления миофасциального синдрома лестничных мышц. Нужно максимально повернуть голову в больную сторону и сильно прижать подбородок к ключице. Лестничные мышцы сократятся и триггерные точки в них активируются. В результате пациент почувствует усиление боли.
Электронейромиография (ЭНМГ) считается общепризнанным методом диагностики. Хотя, на начальных стадиях патологии её информативность недостаточно высока, а порой даже чревата ошибочными выводами.
Поэтому самым лучшим видом исследования на всех этапах синдрома передней лестничной мышцы является старое доброе мануальное мышечное тестирование.
Лечение синдрома лестничной мышцы
Для лечения синдрома передней лестничной мышцы используются: медикаментозное лечение, физиотерапия, ЛФК, массаж, оперативные методы и мануальная терапия. Начинать, разумеется, следует с консервативных методов, среди которых ключевое место занимает мануальная терапия. Но, обо всём по порядку.
Мануальная терапия
Не стоит думать, что мануальная терапия синдрома лестничных мышц – это вправление позвонков или что-то в этом роде. Если вы так считали – вы глубоко заблуждались. Современная мягкая мануальная терапия – это комплекс методов направленных на устранение боли, нормализацию мышечного тонуса и восстановление полного объёма движений поражённого региона и всей опорно-двигательной системы в целом.
Все методы мануальной терапии синдрома лестничных мышц можно разделить на прямые и непрямые; активные и пассивные; мягкие и трастовые. Но, так или иначе, основную часть составляют, так называемые, нейромышечные методы, при выполнении которых воздействие происходит через мягкие ткани: мышцы, фасции и др.
При мануальной терапии синдрома лестничных мышц используют, в основном, именно нейромышечные методы. Они включают: постизометрическую релаксацию, реципрокное торможение, изотонические концентрические и эксцентрические сокращения, техники позиционного расслабления, стрейн-контрстрейн, миофасциальный релиз и др. А также прямые мануальные методы: ишемическую компрессию, давление на триггерные точки, акупрессуру, поперечное трение, мягкотканную мобилизацию, глубокий тканевой массаж и др.
Правильное и адекватное применение всех этих многочисленных мягких методов даёт потрясающий лечебный эффект при мануальной терапии синдрома лестничных мышц.
Преимущества лечения в клинике «Спина Здорова»
Иные методы лечения. Физиотерапия
Физиотерапия синдрома лестничной мышцы – это вспомогательный вид лечения. Чаще всего выбирают следующие процедуры:
Синусоидальные модулированные токи (СМТ) или – второе название – амплипульстерапия. Данная процедура отлично справляется с болью и спазмом мышц, одновременно восстанавливая их кровоснабжение и питание.
Электрофорез – классика физиотерапии. Менее мощный, но более мягкий способ лечения. Подойдёт там, где имеются противопоказания для СМТ-терапии.
Ультразвук (УЗТ) – является, по сути, микромассажем. Распространяясь вглубь ткани, ультразвук передаёт свои колебания этим тканям, улучшая тем самым их дренажные и трофические функции. Исчезают глубокие отёки, застой и воспаление, нормализуется кровообращение и питание ткани. За счёт этого снижается болевой синдром.
Магнитотерапия – увеличивает микроциркуляцию, благодаря чему происходит устранение застоя, отёков, воспаления и снижение болевого синдрома.
Оперативное лечение
В ходе оперативного лечения синдрома лестничной мышцы производят рассечение самой мышцы и соседних тканей, сдавливающих нерв и артерию. Для предупреждения рецидивов резекцию мышцы осуществляют на возможно большем участке.
Ещё раз обращаем внимание – вопрос об оперативном лечение синдрома лестничной мышцы целесообразно рассматривать только тогда, когда полностью исчерпаны все консервативные методы лечения.
Не запускайте свою болезнь! Своевременное обращение к врачу позволяет избежать операции!
Профилактика
Профилактика синдрома лестничной мышцы направлена на предотвращение обстоятельств, приводящих к возникновению синдрома. Какие же это обстоятельства?
Во-первых, синдром лестничной мышцы очень часто возникает, как одно из звеньев патологии межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника. Следовательно, своевременное обращение к врачу и устранение любой патологии позвоночника и дисков на ранних этапах, служит важнейшим профилактическим действием.
В-третьих, очень часто синдром лестничной мышцы возникает на фоне спортивной перетренированности, поэтому людям, которые активно занимаются спортом необходимо об этом знать и быть внимательными к сигналам своего тела.
Патология мягких тканей области плечевого сустава – дифференциальная диагностика, лечение
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В статье изложены вопросы патологии мягких тканей области плечевого сустава, особое внимание уделено аспектам дифференциальной диагностики и лечения.
Для цитирования. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Патология мягких тканей области плечевого сустава – дифференциальная диагностика, лечение // РМЖ. 2015. № 28. С. 1694–1696.
Широкое распространение ревматических заболеваний (РЗ) среди пациентов всех возрастных групп и высокая инвалидизация больных обусловливают социальную значимость данной патологии, актуальность не только научных исследований по диагностике и лечению, но и обеспечения образовательного процесса в области ревматологии.
Наряду с основными РЗ (остеоартроз, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит и др.) в последнее время большое внимание уделяется болезням мягких тканей, включающим как поражения мышц, так и синовиальных оболочек и сухожилий, их дифференциальной диагностике и современным подходам к лечению.
Причинами патологии сухожилий и энтезисов могут быть внешние и внутренние факторы. К внешним факторам относят перегрузку (изменение стереотипа физической нагрузки), травмы (однократные или повторные микротравмы), локальное введение глюкокортикостероидов в толщу сухожилия – они способны вызвать дегенерацию сухожильной ткани. К внутренним – врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики, дисбаланс мышц, окружающих сустав, гиподинамия (иммобилизация), нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий, возрастная инволюция опорно-двигательного аппарата. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов [1].
Клинически поражения околосуставных мягких тканей проявляются болью в области сустава и расстройствами движений. Однако дифференцировать мягкотканную патологию необходимо, прежде всего с поражением собственно сустава (табл.1).
Периартикулярные заболевания плечевого сустава представлены несколькими нозологическими формами (табл. 2): 1) изолированным поражением сухожилий мышц, окружающих сустав (дегенерация, воспаление, частичные и полные разрывы); 2) диффузным невоспалительным поражением капсулы плечевого сустава (ретрактильный капсулит); 3) субакромиальным синдромом (комплексное поражение структур, окружающих субакромиальную сумку) [2].
Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить в нем разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с участием их — полный объем. При тестировании отведения плеча боль в суставе может появляться лишь в момент, когда оно достигает 70–90°. При этом большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка, и боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна для тендинита надостной мышцы или субакромиального бурсита. Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160–180°) указывает на поражение ключично-акромиального сустава. При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за боли (табл. 3).
Болевые синдромы в области плеча необходимо дифференцировать с синдромом грудного выхода (синдром передней лестничной мышцы (ПЛМ), синдром Наффцигера), возникающим в результате рефлекторного напряжения ПЛМ, вызванного раздражением нервных корешков при вертеброгенной патологии в шейном отделе и развитием миофасциального синдрома. ПЛМ натянута между поперечными отростками III–IV шейных позвонков и первым ребром.
Между мышцей и ребром проходят подключичная артерия и плечевое сплетение, которые сдавливаются при напряжении мышцы. Это приводит к появлению онемения, покалывания и нарушению чувствительности в IV–V пальцах кисти, по внутренней поверхности кисти и предплечья, формированию отека над основанием II–V пальцев и на тыльной поверхности кисти, а также к скованности движений в пальцах, усиливающейся в утренние часы. Характерным для данного синдрома являются тоническое напряжение ПЛМ, сосудистые расстройства: похолодание конечности, цианоз, онемение, отечность, исчезновение пульса на лучевой артерии при подъеме руки вверх и наклоне головы в пораженную сторону (проба Адсона). Иногда у больных определяется припухлость (псевдоопухоль Ковтуновича) в области надключичной ямки, обусловленная обратимым лимфостазом на фоне компрессии лимфатических сосудов. При развитии миофасциального синдрома на уровне лестничных мышц важное диагностическое значение приобретает проба на их спазм (максимальный поворот головы в сторону локализации боли и энергичное опускание подбородка в надключичную ямку, что приводит к сокращению лестничных мышц, активации в них триггерных точек и вызывает характерный паттерн отраженной боли) [3].
Лечебные мероприятия при периартикулярной патологии плечевого сустава сводятся к использованию медикаментозной и немедикаментозной терапии. При тендинитах мышц плеча рекомендуется избегать движений, вызывающих боль, в течение 2–3 нед. Во время выраженного болевого синдрома необходимо применять нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Из средств локальной терапии используются мази и гели с НПВП непрерывно в течение 14 дней (в остром периоде), а также раздражающие мази (с капсаицином), усиливающие кровоток при хроническом течении тендинита. Рекомендуется применять периар- тикулярное введение глюкокортикостероидов (избегать при тендините двуглавой мышцы). Из физиотерапевтических методов используются фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия.
Лечение кальцифицирующего тендинита сухожилий вращательной манжеты плеча соответствует тем же принципам, что и при обычном тендините. Однако кальцифицирующий тендинит редко излечивается полностью и часто рецидивирует. Имеются данные об эффективности в ряде случаев экстракорпоральной ударноволновой терапии в отношении как болевого синдрома, так и самих кальцификатов.
Ретрактильный капсулит следует рассматривать как один из вариантов синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (изолированно или в рамках синдрома «плечо – кисть»), который отличается от тендинитов отсутствием дегенеративного компонента в патогенезе, диффузностью поражения капсулы плечевого сустава, проявляющегося фиброзом, вовлечением костных структур в виде регионарного остеопороза.
Лечение ретрактильного капсулита направлено на физическую реабилитацию с восстановлением первоначального объема движений в плечевом суставе, подчиняется принципам лечения рефлекторной симпатической дистрофии.
Субакромиальный синдром (субакромиальный синдром столкновения) развивается вследствие нарушения баланса между мышцами — стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой мышцы плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом, к хронической травматизации сухожилий мышц вращательной манжеты плеча при движениях.
Выделяют 3 стадии субакромиального синдрома.
I. Отек и кровоизлияния в сухожилиях.
II. Фиброз, утолщение сухожилий, появление в них частичных надрывов.
III. Полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.
Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии – избегать подъема руки над головой, пробная терапия полными дозами НПВП в течение 2-х нед., подакромиальное введение глюкокортикостероидов (повторная инъекция не ранее чем через 6 нед.), физиотерапевтическое лечение при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1–2 нед). При II стадии — медикаментозное лечение (см. выше), при неэффективности в течение года — субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой), при III стадии — артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление целостности сухожилий [4].
Патология мягких тканей плечевого сустава требует комплексного подхода к лечению, а пациенты нуждаются в назначении нескольких групп препаратов одновременно. На протяжении многих лет альтернативой многокомпонентной длительной терапии НПВП является гомеопатический препарат Цель Т, содержащий минералы, биологические и растительные составляющие. Цель Т относится к группе антигомотоксических препаратов. Исследования in vitro и на животных указывают на многоцелевой механизм действия, обусловленный сочетанием его различных компонентов и охватывающий хроническое воспаление. В основе его действия лежит регулирование поступления в очаг воспаления про- и противовоспалительных цитокинов. Цель Т оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, восстанавливающее и иммуностимулирующее действие, а также хондропозитивный эффект [5]. Препарат выпускается компанией «Биологише Хайльмиттель Хеель ГмбХ» (Германия) в виде раствора для инъекций, сублингвальных таблеток и мази. Рекомендуется одновременное или последовательное применение всех 3-х лекарственных форм препарата.
Спектр применения препарата Цель Т достаточно широк. Он используется в комплексной терапии остеоартроза (в т. ч. спондилоартроза), периартикулярной патологии. Для лечения мягкотканной патологии препарат вводят перифокально по 1–2 ампулы 2 р./нед. в течение 2–6 нед., для усиления эффекта дополнительно назначаются таблетированные (по 1 таблетке 3 р./сут лингвально – 4 нед.) и локальные формы (мазь – 4–5 см 2–3 р./сут – 4 нед.).
Учитывая наличие коморбидности практически у любого пациента, важно минимизировать риск развития побочных эффектов у каждого конкретного больного, принимающего лечение по поводу ревматического заболевания, в т. ч. периартикулярной патологии плечевого сустава, что повысит приверженность к лечению и эффективность терапии.