Миофибриллы как увеличить их количество

Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий

В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков

Глава 4. Методы управления адаптационными процессами

4.4. Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий

Цель аэробной подготовки развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтезируется на 85–95 % в цитоплазме и только 5–15 % белкового содержимого является продуктом собственно митохондриальной трансляции (Ленинджер А., 1966; Лузиков В. Н., 1980).

Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосомах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембрану. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазматических рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть (Лузиков В. Н., 1980; Шмелинг с соав., 1985; Friden et al, 1988; Gollnick et al., 1986) нарушения трансформации энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохондриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (время полужизни — от 1 до 10 суток). Формирование митохондрий в клетке контролируется на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе митохондриальной дифференцировки (Лузиков В. Н., 1980).

Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохондрий, является гипоксия (например, пребывание в среднегорье) и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена (Шмелинг с соав., 1985)

Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитических тренировок.

Суммирование положений многочисленных исследований позволяет сделать следующее обобщение:

— митохондрии являются энергетическими станциями клетки, поставщиками АТФ за счет аэробного метаболизма;

— синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функционирования (окислительного фосфорилирования);

— митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется интенсивная поставка энергии АТФ;

— усиление деструктуризации митохондрий происходит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечением анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов водорода.

В соответствии с этими положениями можно разработать методику аэробной подготовки мышцы.

Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:

— регулярно активируемые — те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (ОМВ);

— обычно активируемые только в условиях тренировок, при средних напряжениях мышц (ПМВ);

— редко активируемые — включаются в работу только при выполнении максимальных усилий, например, при выполнении прыжков, спринта (ГМВ).

Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируются (ОМВ) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовленности. Максимальная степень аэробной подготовленности ОМВ достигается в том случае, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур становится невозможным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов (Физиология и патофизиология сердца, 1990; Хоппелер Г., 1987). Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличением концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью до аэробного порога (Аулик И. А., 1990; Зациорский В. М., 1970; Карпман В. Л., 1974, 1978, 1982, 1985, 1988 и др.). Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.

Следовательно, для повышения аэробных возможностей ОМВ необходимо создать в МВ структурную основу новые миофибриллы; после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ОМВ должно привести к росту потребления кислорода на уровне АэП и АнП.

Эффективными для повышения МПК или потребления кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекрутируются как ОМВ, так и более высокопороговые ПМВ, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению ГМВ, а затем ОМВ и крови. Закисление ГМВ и ПМВ ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.

Теоретически рассчитанные митохондриальные изменения под влиянием продуктов анаэробного гликолиза совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии (Friden, 1984; Hoppeler Н., 1986). В этом случае многочисленные ненормальные митохондрии были заметны под сарколеммой. Эти митохондрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включения в митохондриях обнаруживаются при различных патоло-гических состояниях (смотрите, например, обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание к предположению, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами; предполагается их участие в процессе реконструкции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.

Одним из аргументов против предложенной методики увеличения аэробных возможностей ОМВ за счет роста силы (МФ) является мнение: с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О₂ к центру МВ. Однако, исследования Т. Gayeski e. a. (1986) показали, что рО₂ не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО₂ наблюдается не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облегченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина (Р. Stroeve, 1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ОМВ.

Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:

— интенсивность: не превышает мощности АнП;

— продолжительность: 5–20 мин., большая продолжительность может привести к значительному закислению крови и ПМВ в случае превышения заданной мощности;

— интервал отдыха: 2–10 мин., необходим для устранения возможного закисления организма;

— максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60–90 мин. чистого времени тренировки);

— тренировка с максимальным объемом повторяется через 2–3 дня, т. е. после ресинтеза гликогена в мышцах.

Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления «мышечной выносливости». Смысл их заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражнении активны все или почти все МВ, однако, благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы, должно полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.

Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J. Karlsson e. a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом 4 максимальных сокращения в минуту вызывают снижение концентрации АТФ на 20 %, КрФ — на 40 %, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликогена ОМВ и ГМВ. Экспериментальные данные эффективности скоростно-силовой интервальной тренировки были получены так же Алексеев Г. ВА., 1981; Волков Н. И., 1990, 1995; Cheetham M. et al, 1984; Holmyard D. Et al., 1987; Jacobs I. Et al., 1983; Thorstensson A. Et al., 175, 1976).

Рост аэробных возможностей может происходить на основе увеличения силы ММВ, т. е. можно заниматься статодинамическими упражнениями для гиперплазии миофибрилл в ММВ, и одновременно будут разворачиваться процессы по обеспечению новых миофибрилл новыми митохондриями. Это предположение подтверждается результатами экспериментов С. К. Сарсании (1972).

Студенты-добровольцы ИФК были разбиты на две группы: экспериментальную и контрольную. Обе группы выполняли одинаковую программу силовых упражнений с напряжением мышц 60 % произвольного максимума (ПМ). Упражнения выполнялись по кругу (круговая тренировка) на мышцы-разгибатели рук, сгибатели рук, разгибатели ног, разгибатели спины, мышцы живота. В каждом подходе груз медленно поднимался 10 раз, последние два раза выполнялись с явным локальным утомлением, но не до отказа. Каждый испытуемый проходил три круга. В неделю было 3 тренировки, тренировались 4 недели. Экспериментальная группа (8 человек) принимала анаболические препараты (ритоболил или нейробол) по 0,18 мг/кг массы тела (терапевтическая доза). В контрольной группе был прием плацебо в виде комплекса витаминов.

До и после эксперимента все испытуемые прошли антропометрическое и функциональное тестирование в ступенчатом тесте с определением потребления кислорода.

В контрольной группе произошли изменения по всем показателям, однако достоверность различий была менее 90 %. Применение анаболических препаратов ускорило ход анаболических процессов, что позволило получить статистически достоверные различия (Р>99 %) по всем зарегистрированным показателям. К наиболее интересным результатам следует отнести:

1) Увеличение силы всех мышечных групп на 25 %, что составило 2 % за одно занятие. Когда силовая тренировка идет без применения стимуляторов, то средний прирост составляет за трнировку. Тощая масса увеличилась на 3,55 кг.

2) Уменьшение массы общего жира на 0,88 кг. Стресс стимулирует выход в кровь гормонов гипофиза и активизирует симпатическую нервную систему. В результате начинается выделение гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) — адреналина и норадреналина (норадреналин также выделяется из окончаний симпатической нервной системы). Эти гормоны, а также тестостерон и соматотропин, стимулирует выход жирных кислот из жировых депо в кровь. Повышенная концентрация гормонов и полирибосом удерживается в тканях тела в течение что повышает основной обмен и использование жирных кислот из жировых депо для функционирования сердца, дыхательных мышц и пластических процессов в скелетных мышцах.

3) Увеличилось потребление кислорода (МПК) на 0,231 мл О₂ и мощность на пульсе 170 уд/мин на 22,7 Вт (136 Кгм/мин). Увеличение потребления кислорода (МПК) и мощности PWC-170 подтверждает ранее высказанное предположение о том, что с ростом силы ОМВ, т. е. с ростом в них числа миофибрилл, создаются морфологические предпосылки для разрастания всех необходимых для деятельности клетки органелл (теория симморфоза), поэтому увеличивается саркоплазматический ретикулум и митоходрии. Изменение последних было зафиксировано в виде прироста МПК и мощности PWC-170.

Совокупность изменений в результате применения статодинамических упражнений дает основание к предположению о высокой эффективности применения их в физической подготовке борцов.

Источник

Миофибриллы и митохондрии, чем они занимаются в мышцах

Наверное, статья про миофибриллы и митохондрии – одна из самых важных для понимания процесса сокращения, роста массы и тренировки мышц.

Коротко.

Миофибриллы – это сократительные элементы мышечного волокна. Чем их больше в конкретном мышечном волокне, тем большую силу сокращения способно проявить данное волокно.

Митохондрии – это энергетические элементы мышечных волокон. Они дают энергию для сокращения. При этом, чем больше митохондрий внутри конкретного мышечного волокна, тем дольше оно способно производить сокращения – выполнять работу.
Теперь рассмотрим эти мышечные структуры немного подробнее.

Миофибриллы

1. Каждое мышечное волокно состоит из миофибрилл. Конкретному человеку дается определенное количество мышечных волокон, каждое из которых содержит определенное количество миофибрилл.

Чтобы было понятно, что такое миофибрилла. Ее можно сравнить с резиновым жгутиком внутри обыкновенной резинки. Если жгутик – это миофибрилла, то чем больше таких жгутиков, тем толще будет сама резинка, и тем сильнее она будет сокращаться из растянутого положения.

Точно так же и в мышечном волокне. Чем больше внутри него миофибрилл, тем сильнее и быстрее будет сокращение. Грубо говоря, тем больший вес и большую скорость можно развить.

2. Данное от природы количество миофибрилл вполне можно увеличить. В теории – почти до бесконечности. На практике – существуют определенные границы, связанные с гормональной деятельностью организма, правильными тренировками и достаточным питанием.

3. Для того, чтобы увеличить количество миофибрилл, необходимо подвергать конкретное мышечное волокна нагрузке. Если будут соблюдаться 4 основных принципа, необходимые для роста мускулатуры (перечислены в статье Как набрать мышечную массу), тогда количество миофибрилл в мышечном волокне будет постепенно увеличиваться.

4. По мере роста количества миофибрилл, мышечное волокно начнет увеличиваться в размере. А т.к. тренируется одновременно большое количество мышечных волокон, то будет расти и общий поперечник тренируемой мышцы.

5. Если перестать тренировать определенные мышечные волокна, то буквально через месяц-полтора лишние миофибриллы начнут отмирать. Без тренировки количество миофибрилл очень быстро вернется к своему природному уровню.

6. Рост миофибрилл – это длительный процесс. Ускорить природный темп роста миофибрилл способен прием запрещенных гормональных препаратов, прежде всего, тестостерона и гормона роста.

7. Увеличение количества миофибрилл особенно сказывается на увеличении силовых показателей. На локальную выносливость мышечной группы почти не влияет.

Митохондрии

1. Количество митохондрий, напротив, не связано с проявлением силы. Однако прямо влияет на проявление локальной выносливости – способности производить работу без утомления в течение всего времени, пока не закончится энергия.

2. В идеале, митохондрии способны полностью «облепить» миофибриллу. И больше этого количества быть уже не может.
Следовательно, митохондрии являются зависимыми от миофибрилл по пространству. Они могут появляться лишь вокруг миофибрилл до тех пор, пока есть свободное место.

3. Если в мышечном волокне каждая миофибрилл полностью оплетена митохондриями, то такое мышечное волокна является, в буквальном смысле, неутомимым. Оно будет продолжать работу доступной ему мощности до тех пор, пока организм поставляет необходимое для сокращения горючее – жиры, гликоген или глюкозу из крови. Такие мышечные волокна называются окислительными (более подробная информация в статье Типы мышечных волокон).

4. Митохондрии, в отличие от миофибрилл, растут довольно быстро. По современным данным, за полтора месяца правильной тренировки вполне возможно выйти на пик спортивной формы. Т.е. набрать максимальное для определенной мышцы количество митохондрий.

После этого тренировки по наращиванию митохондрий теряют смысл. Однако можно продолжать поддерживать уже существующее количество митохондрий.

5. Без тренировки митохондрии очень быстро стареют и уничтожаются организмом. Период полураспада составляет 10-20 суток, возможно, даже быстрее.

6. Развитие митохондрий требует своих условий для роста: правильная тренировка и избыточное белковое питание.

7. При периодизации тренировочного цикл, вначале необходимо добиваться существенного роста миофибрилл, а затем уже развивать митохондрии.

8. При одновременной тренировке, упражнения аэробной направленности на развитие митохондрий должны предшествовать силовым упражнениям на увеличение количества миофибрилл.

Вывод: Для увеличения силы необходимо сделать упор на развитие миофибрилл. Для повышения аэробных возможностей организма нужно развивать митохондрии. Развитие и миофибрилл и митохондрий повышает как силовые, так и аэробные возможности тренируемых мышц.

Несмотря на некоторую схематичность, информация, изложенная в статье, является крайне важной для понимания процессов любой тренировки.

Потому что миофибриллы и митохондрии – это почти единственное, что удачно поддается тренировке внутри мышечного волокна. (Также мы можем до некоторой степени временно влиять на количество запаса гликогена)

Источник

Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах

В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков

Глава 4. Методы управления адаптационными процессами

Для управления адаптационными процессами в определенных клетках органов тела человека необходимо знать устройство органа, механизм его функционирования, факторы, обеспечивающие целевое направление адаптационных процессов. Модель организма спортсмена построена в предыдущих главах. На основе этой модели может быть реализовано теоретическое мышление в виде умозрительного или компьютерного (математического) моделирования. В ходе имитационного моделирования находятся различные варианты принятия управленческих решений, из которых в дальнейшем выбирается наиболее подходящая к данным условиям технология спортивной подготовки. Технология управления адаптационными процессами, реализуемая с помощью физических упражнений, характеризуется следующими параметрами: интенсивность сокращения мышц (ИС), средняя интенсивность упражнения (ИУ), продолжительность (П), интервал отдыха (ИО), количество повторений упражнения (КП), интервал отдыха до следующей тренировки (ИОТ). Анализ, построенной модели показал, что в мышечных волокнах можно изменить массы органелл миофибрилл, митохондрий, гликогена для изменения функциональных возможностей спортсмена. Покажем, как можно управлять синтезом (гиперплазией) этих структур.

4.1. Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах

Цель силовой подготовки — увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Силовое воздействие человека на окружающую среду есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон — клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке:

1. Запас аминокислот в клетке. (Аминокислоты в клетке накапливаются после потребления пищи богатой белками.)

2. Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови как результат психического напряжения (Holloszy et al., 1971; Schants, 1986).

3. Повышенная концентрация «свободного» креатина в МВ (Walker, 1979).

4. Повышенная концентрация ионов водорода (Панин Л. Е., 1983).

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

Механизм синтеза органелл в клетке, в частности, миофибрилл, можно описать следующим образом.

В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в различных митохондриях, например, миофибриллярных, а также в находящихся в ядрышке и на мембранах СПР). В быстрых мышечных волокнах (БМВ) преобладает мышечная лактат-дегидрогеназа (М ЛДГ), поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ.

Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах (Walker J., 1979; Волков Н. И. с соав., 1983). Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и РНК, т. е. на транскрипцию в ядрышках МВ, либо активирует деятельность ядерных митохондрий, которые начинают в большей мере вырабатывать АТФ, которая используется для транскрипции ДНК (Walker, 1979).

Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК (Панин Л. Е., 1983). В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха (Виру А. А., 1981). Затем молекулы и РНК разрушаются.

Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2–3 с паузы, когда мышцы становятся малоактивными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ОМВ и анаэробного гликолиза в ГМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливаются лактат и ионы водорода (о справедливости высказываний говорят данные исследований на установках ЯМР; Sapega et al, 1987). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабилизации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться (Salminen et al, 1984). Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления (Хочачка и Сомеро, 1988). Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А. Salminen e. a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и РНК. При повторении подходов количество накопленной и РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н; поэтому возникает противоречие, то есть можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке.

Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и РНК в органеллы клетки, в частности, в миофибриллы. Известно (Дин, 1981; Виру А. А., 1981), что сама и РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы на в течение 4–7 дней. В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме: первые 3–4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят (Прилуцкий Б. И., 1989; Friden, 1984, 1988). Можно привести также данные собственных исследований (Cелуянов В. Н. с соав., 1990, 1996), в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация мочевины (Мо) в крови утром натощак в течение 3–4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией.

Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но малоэффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. На ЭВМ возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же можно проводить уже после того, как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.

Из описания механизма должно быть ясно, что ОМВ и БГВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.

Источник