Как вылечить очаговый атрофический гастрит

Лечение атрофического гастрита желудка

Атрофический гастрит — это один из самых опасных подвидов хронического гастрита, который способен приводить к образованию онкологических опухолей. Чаще всего диагностируется у мужской половины населения. Заболевание тяжело поддается определению из-за ряда компенсаторных факторов. Несмотря на всю сложность данной патологии, специалисты нашей клиники обладают всеми материально-техническими возможностями для того, чтобы помочь каждому пациенту, обратившемуся к нам с подобным недугом.

Атрофический гастрит симптомы и лечение у взрослых

Симптомы и лечение атрофического гастрита зависят от ряда специфических факторов. Все они касаются непосредственно самого больного. Это степень запущенности болезни, наличие у пациента вредных привычек, образ жизни, общее состояние здоровья и возрастные изменения пищеварительной системы.

При обнаружении у себя указанных болезненных признаков, следует незамедлительно обращаться к специалистам нашей клиники, чтобы своевременно предотвратить возможное начало развития онкологического процесса главного органа пищеварительной системы.

Врач гастроэнтеролог

Стоимость приема 1500 ₽

Стоимость приема 1500 ₽

Лечение атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита желудка состоит из комплекса медицинских процедур, направленных на устранение патологического процесса и осложнений, которые возникли в связи с его наличием. Большое значение имеет и форма заболевания. Терапевтический курс заключается в следующих терапевтических манипуляциях:

Кроме традиционного медикаментозного лечения врачи гастроэнтерологи нашей клиники в индивидуальном порядке формируют диету для каждого пациента в отдельности. Наша цель — это не временное купирование симптомов атрофического гастрита в хронической форме его проявления, а полное излечение больного от тяжелого заболевания пищеварительной системы.

Источник

Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение

Среди всех болезней желудка именно гастрит занимает первое место, ведь на его долю приходится 80% случаев. Большинство людей привыкли к чувству тяжести или изжоге, поэтому игнорируют эти признаки. А что еще хуже — самостоятельно назначают себе препараты из рекламы, чтобы устранить дискомфорт, не посещая врача и не выполнив даже минимальное исследование организма.

хронический очаговый атрофический гастрит

Конечно, такое поведение — абсурд и может вызвать серьезные осложнения. Так как хронический гастрит — это не пустяк. Некоторые его виды без эффективной и соответствующей терапии перетекают в онкологию. Поэтому сегодня поговорим о самой опасной форме этой болезни – хроническом очаговом атрофическом гастрите.

В чем коварство хронического атрофического гастрита?

Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе. Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори. Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.

Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.

Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.

Какие симптомы указывают на наличие хронического атрофического гастрита?

Главным доказательством опасности хронического атрофического гастрита обострение считается отсутствие ярких признаков на ранних этапов. Отсутствуют даже боли, которые могли бы сподвигнуть больного пойти к доктору. Признаки такой формы гастрита у взрослых лишены специфики и считаются едиными для всех видов этой болезни. В качестве главной жалобы является ощущение тяжести в желудке, возникающее после приема пищи. Но по степени распространения хронического атрофического гастрита у больного появляются симптомы, которые помогают установить полную картину.

хронический очаговый атрофический гастрит симптомы

К примеру, диспепсический синдром, проявляющийся:

Также одним из признаков этого состояния считается спад или потеря аппетита.

Нужно добавить, что сбой в пищеварении случается и в других местах ЖКТ. Больной чувствует неприятные ощущения, урчание живота, стул становится нерегулярным: то понос, то запоры. На языке отмечается серый налет с отпечатками зубов, во рту возникает неприятный привкус и запах. Из-за того, что нарушено поглощение железа и витаминов, образуется синдром анемии. Он проявляется слабостью, утомляемостью, сонливостью, бледностью кожи и слизистых оболочек. Больной страдает от боли и покалывания в зоне языка, происходит потеря чувствительности конечностей. Волосы приобретают сухость, ногти начинают ломаться, возникает одышка и боли в сердце.

Диагностика

Основные симптомы хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией можно обнаружить только в момент комплексного обследования с использованием способов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных анализов. Наиболее эффективны разные способы эндоскопического исследования вместе с взятием биопсии.

Направления лечения при наличии болезни в хронической форме

При инфицировании Helicobacter pylori единственной возможностью излечения является эрадикация инфекционного агента. В состав выполняемых функций входит предупреждение распространения заражения, недопущение возможности образования отсутствия восприимчивости бактерии к антибиотикам, сокращение продолжительности курса терапии и количества препаратов и риска появления побочных признаков.

В качестве инструментов, которые не допускают распространение бактерий или обострение хронического умеренно атрофического гастрита, применяются антибиотики наподобие тетрациклинов и пенициллинов и медицинские средства на базе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, средства висмута и тому подобное.

Чему стоит придать значение?

Эрадикация представляет собой набор терапевтических способов и технологий, которые используются для устранения вышеупомянутой бактерии в слизистой части желудка.

Не допускать нарушения иммунной системы в случае хронического атрофического гастрита желудка инновационные технологии пока не могут. Гормональные препараты не всегда могут нести пользу, однако в определённой ситуации гормональное лечение представляет собой незаменимый способ лечения.

опасность хронического атрофического гастрита

Патогенетическое лечение хронического атрофического гастрита базировано на полноценном применении различных классов препаратов. Важное значение имеют медицинские средства, нацеленные на улучшение работы пищеварения, — средства соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С подобными целями используются минеральные воды с высокой концентрацией солей, которые позволяют вырабатываться соляной кислоте. Для стимуляции секреторной функции могут также применяться витамины C и PP и янтарная и лимонная кислота.

Для того, чтобы несколько приостановить быстрое развитие хронического атрофического гастрита с метаплазией врач выписывает специальные препараты на базе натуральных растительных ингредиентов. Особое значение в терапии имеют средства, которые корректируют моторную функцию пищеварительной системы и улучшающие перистальтику.

Для увеличения числа защитных характеристик слизистой оболочки используют гастропротекторы, к которым относят средства висмута, располагающие обволакивающим и вяжущим качествами, а также средство гидроксида алюминия. Ускорить процессы восстановления слизистой желудка помогают препараты для контроля тканевого обмена, к которым причисляют инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Основным критерием для полного излечения и пролонгации интенсивной жизни считается здоровый образ жизни и грамотно составленный рацион питания при хроническом очаговом атрофическом гастрите. Данные клинические рекомендации как раз и являются основной составляющей терапии всех типов гастрита. Пациентам с таким диагнозам нужно избавиться от вредных привычек, соблюдать режим, спать достаточное количество часов, заниматься спортом или найти другую альтернативу, связанную с физическими нагрузками.

Это позволит подтянуть фигуру, а также сократить психологическую нагрузку, поднять уровень стойкости к стрессовым ситуациям, настроиться на позитивную волну, которая так важна в преодолении заболевания.

В рацион входят продукты с высокой концентрацией кислот, которые повышают чувство голода и стимулируют выделение желудочного сока. Согласно рациону, пациент может потреблять различные блюда из мяса и рыбы, молочную пищу и сдобу, яйца, овощи и фрукты. Аналогичным образом пациентам можно потреблять ржаной хлеб, каши на воде или на молоке, лёгкие сыры, нежирная ветчина, соки.

лечение хронического атрофического гастрита

Нельзя потреблять сложно перевариваемые продукты, которые раздражают желудок и могут вызвать сильное брожение в кишечнике. Категорически запрещаются жиры, острые, солёные и холодные блюда, а также сдобные продукты. Нужно уделять должное внимание капусте и винограду.

Естественно, что болезни хронической формы делают нашу жизнь тяжелее, особенно, если речь идёт хроническом атрофическом антральном гастрите.

Тем не менее, не нужно сдаваться и плыть по течению, не предпринимая никаких попыток! Только лично мы можем подумать сами о себе и обезопасить свою жизнь — нужно быть внимательным к сигналам своего организма, своевременно и правильно обращать на них внимание, обращаясь к специалистам в данной области.

Источник

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4].

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Патогенез атрофического гастрита

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5].

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5].

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8]. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11]. Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6], игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2].

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9].

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10]. Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10][12].

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Список литературы

Данная статья использована в качестве основы для видео для пациентов Чернова И.С., Жукова М.А. Атрофический гастрит.

Источник