Как вылечить аллергию и астму

Аллергическая (атопическая) астма

Что такое аллергическая астма

Бронхиальная астма – воспалительное заболевание дыхательных путей, носящее хронический характер. Аллергическая астма – наиболее распространенный вид астмы. По некоторым данным, в мировых мегаполисах до 85% детей и до 50% взрослых имеют те или иные проявления аллергии.

Обычно аллергию вызывают микроскопические частицы, присутствующие в воздухе и попадающие в организм в процессе дыхания. Если именно эти частички – аллергены – и вызывают астматический приступ, то такая астма называется аллергической.

Обычно приступы астмы провоцируются такими факторами, как:

У больных аллергической астмой дыхательные пути чрезвычайно чувствительны, они быстро и интенсивно реагируют на провоцирующие факторы, что приводят к резкому сокращению мышечных (спазму) тканей дыхательных путей, сужению «просвета» в бронхах, к выделению густой и вязкой слизи.

Симптомы аллергической астмы

В общем случае астма (в том числе, и аллергического происхождения) характеризуется:

Причины возникновения аллергической астмы

Основная причина возникновения заболевания – генетически определенная респираторная аллергическая на те или иные вещества – аллергены. Однако проявление заболевания и его развитие может быть инициировано и другими факторами, например:

Нужно заметить, что симптомы аллергии на домашнюю пыль во многом схожи с симптомами аллергии на пыльцу растений поллинозом. Разобраться, в чем именно причина недомогания, помогут следующие признаки:

Диагностика аллергической астмы

Заболевание может проявиться в любом возрасте, но у детей это обычно бывает после достижения годовалого возраста. В группе риска находятся дети и взрослые, имеющие те или иные аллергические заболевания, дети родителей-аллергиков.

У детей наличие астмы можно предполагать при частых (от четырех раз в год) обструктивных бронхитах. В таких случаях необходимо полное обследование у врача-аллерголога с целью установления либо исключения диагноза аллергической астмы.

По тяжести протекания аллергическую астму можно разделить на четыре степени:

Лечение аллергической астмы

Астма – тяжелое заболевание, и заниматься самолечением ни в коем случае не следует.

Схема лечения определяется врачом с учетом всех индивидуальных особенностей пациента, факторов окружающей среды, социальных и многих других факторов. Современная медицина позволяет даже в тяжелых случаях аллергической астмы сохранить качество жизни пациента на приемлемом уровне, добиться существенного сокращения частоты и тяжести приступов, увеличения длительности ремиссии (бессимптомного протекания заболевания).

Профилактика и лечение приступов

Медицинские препараты, применяемые при лечении астмы можно разделить на две группы по назначению:

Препараты первой группы обычно применяются в течение длительного времени. Их назначение – снятие воспалительного процесса в бронхах. Регулярное применение правильно подобранных препаратов способно существенно снизить частоту возникновения приступов.

Препараты второй группы применяются для экстренного расширения бронхов во время приступов. Их действие обычно продолжается от 3-4 до 12 часов. Применение препаратов экстренной терапии не отменяет регулярный прием основных лекарств.

Рекомендации по поведению во время приступов

При внезапном остром приступе астмы следует:

Рекомендации по занятиям спортом

В настоящее время медики не исключают полностью возможность занятий спортом для больных аллергической астмой. Но при этом следует выполнять определенные рекомендации:

Источник

Современная терапия бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом.

Бронхиальная астма — заболевание, с которым все чаще сталкиваются врачи в последнее время. Это неудивительно, ибо, по данным международных исследований, в развитых странах мира около 5% взрослого населения и почти 10% детей страдают этим недугом. Кроме того, в последние десятилетия прослеживается четкая тенденция роста заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой.

Именно этим обстоятельством обусловлено появление в последние годы ряда программных документов, руководств, посвященных диагностике и лечению бронхиальной астмы. Такими основополагающими документами являются Совместный доклад ВОЗ и Национального института сердца, легких, крови (США) «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия (GINA)», 1996 [1] и «Бронхиальная астма (Формулярная система). Руководство для врачей России», 1999 [2]. Эти руководства предназначены для практических врачей и служат одной цели — формированию единой концепции бронхиальной астмы, ее диагностики и лечения.

В свою очередь, современная терапия бронхиальной астмы базируется на вышеупомянутой концепции, на основании которой определяются форма и степень тяжести заболевания.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма независимо от тяжести ее течения является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в формировании которого участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление приводит к формированию повышенной чувствительности дыхательных путей к самым различным стимулам, которые у здоровых лиц никакой реакции не вызывают. Это состояние — бронхиальная гиперреактивность, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность представляет собой повышенную чувствительность бронхов к определенным, специфическим аллергенам, вызвавшим развитие астмы. Под неспецифической гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность к разнообразным неспецифическим стимулам неаллергенной природы: холодному воздуху, физической нагрузке, резким запахам, стрессам и пр. Одним из важных признаков гиперреактивности, используемых для оценки степени тяжести бронхиальной астмы, является суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ), составляющая 20% и более.

Аллергические механизмы становятся причиной развития астмы у 80% детей и приблизительно у 40-50% взрослых, поэтому Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) предлагает использовать термин «аллергическая астма» как основное определение астмы, обусловленной иммунологическим механизмом, причем в тех случаях, когда доказано участие в этом механизме антител класса иммуноглобулинов Е, отсюда и термин «IgE-обусловленная астма» [4]. В нашей стране для обозначения этого варианта применяется термин «атопическая астма». Определение полностью отражает суть процесса, в котором принимают участие IgE-антитела. Другие неиммунологические типы астмы ЕААСI предлагается называть неаллергической астмой [4]. По-видимому, к этой форме может быть отнесена астма, развивающаяся из-за нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринных и нервно-психических расстройств, нарушения рецепторного и электролитного балансов дыхательных путей, воздействия неаллергенных аэрополлютантов и профессиональных факторов.

Установление формы бронхиальной астмы имеет принципиальное значение для ее терапии, ибо лечение любого аллергического заболевания начинается с мероприятий по элиминации аллергена (или аллергенов), виновного в развитии болезни. Можно полностью удалить аллерген, если речь идет о домашнем животном, пищевом продукте или лекарственном препарате, и уже только благодаря этому добиться ремиссии бронхиальной астмы. Но чаще развитие астмы провоцирует клещ домашней пыли, которого не удается удалить полностью. Однако количество пылевых клещей можно существенно сократить, используя специальные безаллергенные постельные принадлежности и акарицидные средства, проводя регулярную влажную уборку с помощью пылесоса с глубокой степенью очистки. Все эти мероприятия, равно как и меры по сокращению содержания пыльцы в воздухе жилых помещений в сезон цветения и меры, позволяющие минимизировать контакт со спорами внедомашних и внутридомашних непатогенных плесневых грибов, приводят к значительному ослаблению симптомов бронхиальной астмы у чувствительных к этим аллергенам пациентов.

Фармакотерапия — неотъемлемая и важнейшая составляющая комплексной лечебной программы бронхиальной астмы. Существует несколько ключевых положений в терапии бронхиальной астмы:

Итак, все препараты, которые используются для лечения бронхиальной астмы, принято делить на две группы: базисные или лечебные, то есть обладающие противовоспалительным эффектом, и симптоматические, обладающие преимущественно быстрой бронхолитической активностью. Однако за последние годы на фармакологическом рынке появилась новая группа противоастматических препаратов, которые представляют собой комбинацию противовоспалительных и бронхолитических средств.

К базисным противовоспалительным препаратам относятся глюкокортикостероиды, стабилизаторы тучных клеток — кромоны и ингибиторы лейкотриенов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон дипропионат, флютиказон пропионат, будесонид, флунизолид) в настоящее время являются препаратами выбора для лечения среднетяжелой и тяжелой астмы. Более того, согласно международным рекомендциям, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) показаны всем больным с персистирующей астмой, в том числе и с легким течением, ибо даже при этой форме астмы в слизистой дыхательных путей присутствуют все элементы хронического аллергического воспаления. В отличие от системных стероидов, которые, в свою очередь, являются средством выбора при острой тяжелой астме, ИГКС не имеют тяжелых системных побочных эффектов, представляющих угрозу для больного. Лишь в высоких суточных дозах (выше 1000 мкг) они могут угнетать функцию коры надпочечников. Многофакторное противовоспалительное действие ингаляционных глюкокортикостероидов проявляется в их способности снижать или даже вовсе устранять бронхиальную гиперреактивность, восстанавливать и повышать чувствительность β₂-адренорецепторов к катехоламинам, в том числе к препаратам β₂-агонистам. Доказано, что противовоспалительная эффективность ИГКС зависит от дозы, поэтому целесообразно начинать лечение со средних и высоких доз (в зависимости от тяжести астмы). При достижении стабильного состояния больных (но не ранее чем через 1-3 месяца от начала терапии ИГКС) и улучшении показателей ФВД дозу ИГКС можно снизить, но не отменять! В случае ухудшения течения астмы и снижения функциональных легочных показателей доза ИГКС должна быть повышена. Возникновения таких неопасных, но нежелательных побочных эффектов ИГКС, как кандидоз ротовой полости, дисфония, раздражающий кашель, можно избежать благодаря применению спейсеров, а также полосканию ротовой полости и горла слабым раствором соды или просто теплой водой после каждой ингаляции препарата.

Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) подавляют выделение медиаторов из тучной клетки путем стабилизации ее мембраны. Эти препараты, назначенные до начала воздействия аллергена, способны угнетать раннюю и позднюю аллергические реакции. Их противовоспалительный эффект значительно уступает таковому у ИГКС. Снижение бронхиальной гиперреактивности происходит лишь после длительного (не менее 12 недель) лечения кромонами. Однако преимущество кромонов — в их безопасности. Эти препараты практически не дают побочных эффектов и поэтому с успехом применяются для лечения детской астмы и астмы у подростков. Атопическая астма легкого течения у взрослых иногда также хорошо контролируется кромогликатом или недокромилом натрия.

Антилейкотриеновые препараты, включающие в себя антагонисты цистеиниловых (лейкотриеновых) рецепторов и ингибиторы синтеза лейкотриенов, представляют собой относительно новую группу противовоспалительных препаратов, используемых для лечения астмы. В России в настоящее время зарегистрированы и разрешены к использованию препараты зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр) — блокаторы лейкотриеновых рецепторов, представленные в форме для орального применения. Противовоспалительный эффект этих препаратов заключается в блокаде действия лейкотриенов — жирных кислот, продуктов распада арахидоновой кислоты, участвующих в формировании бронхиальной обструкции. В последние годы появилось много работ, посвященных изучению клинической эффективности антилейкотриеновых препаратов при различных формах и различной степени тяжести бронхиальной астмы. Эти препараты эффективны в лечении больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, при которой лейкотриены являются основными медиаторами воспаления и формирования бронхиальной обструкции. Они эффективно контролируют астму физических нагрузок и ночную астму, а также интермиттирующую астму, вызванную воздействием аллергена. Особое внимание уделяется изучению антилейкотриеновых препаратов, применяемых в терапии детской астмы, так как они удобны в использовании и вызывают относительно низкий по сравнению с ИГКС риск возникновения серьезных побочных эффектов. В последних американских руководствах по диагностике и терапии астмы препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов рассматриваются как альтернатива ИГКС для контроля легкой, персистирующей астмы у детей 6 лет и старше, а также у взрослых. Однако в настоящее время проводится достаточно много исследований, демонстрирующих эффективность этих препаратов у лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой астмой, которым антагонисты лейкотриеновых рецепторов назначаются как дополнение к ИГКС. Такое сочетание препаратов, потенциирующих действие друг друга, усиливает противоастматическую терапию и позволяет избежать повышения дозы ИГКС у некоторых пациентов, а иногда даже снизить ее.

Таким образом, новые противоастматические препараты — антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут использоваться для противовоспалительной (базисной) терапии астмы в следующих ситуациях [5]:

Препараты бронхолитического действия применяются как для купирования острого приступа астмы при хроническом ее течении, так и для профилактики астмы физических нагрузок, острой астмы, индуцированной аллергеном, а также для снятия тяжелого бронхоспазма при обострении бронхиальной астмы.

Ключевые положения в бронхолитической терапии бронхиальной астмы:

Селективные β₂-агонисты первой генерации [3]: албутерол (сальбутамол, вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек) и другие — представляют собой наиболее эффективные бронхолитики. Они способны быстро (в течение 3-5 мин) и на довольно долгий срок (до 4-5 ч) оказывать бронхолитическое действие после ингаляции в виде дозированного аэрозоля при легких и среднетяжелых приступах астмы, а при использовании растворов этих препаратов через небулайзер — и при тяжелых приступах в случае обострения астмы. Однако β₂-агонисты короткого действия следует применять только для купирования приступа удушья. Они не рекомендуются для постоянной, базисной терапии, так как не способны уменьшать воспаление дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность. Более того, при постоянном и длительном их приеме степень бронхиальной гиперреактивности может возрастать, а показатели функции внешнего дыхания — ухудшаться [3]. Этих недостатков лишены β₂-агонисты второй генерации, или β₂-агонисты длительного действия: сальметерол и формотерол. В силу липофильности своих молекул эти препараты очень близки β₂-адренорецепторам, чем прежде всего и определяется длительность их бронхолитического действия — до 12 ч после ингаляции 50 мкг или 100 мкг сальметерола и 6 мкг, 12 мкг или 24 мкг формотерола. При этом формотерол кроме длительного действия одновременно оказывает и быстрое бронхорасширяющее действие, сопоставимое со временем начала действия сальбутамола. Все препараты β₂-адреномиметики обладают способностью ингибировать высвобождение медиаторов аллергического воспаления, таких, как гистамин, простагландины и лейкотриены, из тучных клеток, эозинофилов, причем максимально это свойство проявляется у β₂-агонистов длительного действия. Кроме того, последние обладают способностью уменьшать проницаемость капилляров слизистой бронхиального дерева. Все это позволяет говорить о противовоспалительном эффекте β₂-агонистов длительного действия. Они способны подавлять как раннюю, так и позднюю астматические реакции, возникающие после ингаляции аллергена, и снижать бронхиальную реактивность. Эти препараты являются средством выбора при легкой и среднетяжелой астме, а также у пациентов с ночными симптомами астмы; их можно использовать также для профилактики астмы физических нагрузок [1]. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой их целесообразно сочетать с ИГКС.

Теофиллины — основной вид метилксантинов, используемых в лечении астмы. Теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным действием. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, теофиллин стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов (и других внутренних органов), тучных клетках, Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, эндотелиальных клетках. В результате происходят расслабление гладкой мускулатуры бронхов, подавление высвобождения медиаторов из клеток воспаления и снижение повышенной сосудистой проницаемости. Теофиллин в значительной степени подавляет как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции. Пролонгированные теофиллины успешно применяются для контроля ночных астматических проявлений. Однако эффективность теофиллина при острых приступах астмы уступает (как по скорости наступления эффекта, так и по его выраженности) β₂-агонистам, применяемым ингаляционно, особенно через небулайзер. Поэтому внутривенное введение эуфиллина должно рассматриваться как резервное мероприятие для тех пациентов с острой тяжелой астмой, для которых прием β₂-агонистов через небулайзер оказывается недостаточно эффективным [1]. Это ограничение обусловлено еще и высоким риском возникновения побочных реакций на теофиллин (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, возбуждение ЦНС), развивающихся, как правило, при превышении концентрации 15 мкг/мл в периферической крови. Поэтому длительное применение теофиллина требует мониторинга его концентрации в крови.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид и окситропиум бромид) обладают бронхолитическим действием за счет блокады М-холинорецепторов и снижения тонуса блуждающего нерва. В России давно зарегистрирован и успешно применяется один из этих препаратов — ипратропиум бромид (атровент). По силе и скорости наступления эффекта антихолинергические препараты уступают β₂-агонистам, их бронхолитическое действие развивается через 30-40 мин после ингаляции. Однако совместное их использование с β₂-агонистами, взаимно усиливающее действие этих препаратов, оказывает выраженный бронхолитический эффект, особенно при среднетяжелой и тяжелой астме, а также у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Такими комбинированными препаратами, содержащими ипратропиум бромид и β₂-агонист короткого действия, являются беродуал (содержит фенотерол) и комбивент (содержит сальбутамол).

Принципиально новым шагом в современной фармакотерапии бронхиальной астмы является создание комбинированных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным и длительным бронхолитическим действием. Речь идет о комбинации ингаляционных кортикостероидов и длительно действующих β₂-агонистов. Сегодня на фармакологическом рынке Европы, и России в том числе, существуют два таких препарата: серетид, содержащий флютиказон пропионат и сальметерол, и симбикорт, имеющий в своем составе будесонид и формотерол. Оказалось, что в подобных соединениях кортикостероид и пролонгированный β₂-агонист обладают комплементарным действием и их клинический эффект существенно превышает таковой в случае монотерапии ИГКС или β₂-агонистом длительного действия. Назначение такой комбинации может служить альтернативой повышению дозы ИГКС у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой. Пролонгированные β₂-агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды увеличивают синтез β₂-адренорецепторов в слизистой бронхов, снижают их десенситизацию и, напротив, повышают чувствительность этих рецепторов к действию β₂-агонистов. С другой стороны, пролонгированные β₂-агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, который в результате становится более чувствительным к действию ингаляционных глюкокортикостероидов [6]. Одновременное применение ИГКС и пролонгированного β₂-агониста не только облегчает течение астмы, но и существенно улучшает функциональные показатели, снижает потребность в короткодействующих β₂-агонистах, значительно эффективнее предупреждает обострения астмы по сравнению с терапией только ИГКС.

Безусловным преимуществом этих препаратов, особенно привлекающим пациентов-астматиков, является сочетание двух активно действующих субстанций в одном устройстве для ингаляций: дозированном аэрозольном ингаляторе (серетид ДАИ) или порошковом ингаляторе (серетид мультидиск) и турбухалере, содержащем препараты в виде пудры (симбикорт-турбухалер). Препараты имеют удобный двукратный режим дозирования, для симбикорта возможен также однократный прием. Серетид выпускается в формах, содержащих различные дозы ИГКС: 100, 250 или 500 мкг флютиказона пропионата при неизменной дозе сальметерола — 50 мкг. Симбикорт выпускается в дозировке 160 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола. Симбикорт можно назначать от 1 до 4 раз в сутки, что позволяет контролировать вариабельное течение астмы с помощью одного и того же ингалятора, уменьшая дозу препарата при достижении адекватного контроля астмы и увеличивая при ухудшении симптомов. Это обстоятельство позволяет подобрать адекватную терапию с учетом тяжести астмы для каждого конкретного больного. Кроме того, симбикорт за счет быстродействующего формотерола быстро облегчает симптомы астмы. Из этого вытекает повышение приверженности к терапии: видя, что лечение помогает быстро и эффективно, больной более охотно соблюдает предписание врача. Следует помнить, что комбинированные препараты (ИГКС + длительно действующие β₂-агонисты) не должны использоваться для купирования острого приступа астмы. Для этой цели пациентам рекомендуются β₂-агонисты короткого действия.

Таким образом, применение комбинированных препаратов ИГКС и пролонгированных β₂-агонистов целесообразно во всех случаях персистирующей астмы, когда не удается достичь хорошего контроля над заболеванием только назначением ИГКС. Критериями хорошо контролируемой астмы являются отсутствие ночных симптомов, хорошая переносимость физической нагрузки, отсутствие потребности в неотложной помощи, суточная потребность в бронхолитиках менее 2 доз, пиковая скорость выдоха больше 80% и ее суточные колебания менее 20%, отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии [7].

Безусловно, целесообразно начинать лечение ИГКС с комбинации их с сальметеролом или формотеролом, что позволит достичь быстрого клинического эффекта и заставит пациентов поверить в успех лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник

Бронхиальная астма понятным языком. Частые вопросы от коллег и пациентов.

Что такое Бронхиальная астма (БА). В настоящее время консенсус экспертов из разных стран дали определение астмы. Последняя редакция GINA 2019 приводит определение астмы без учета возрастных особенностей. БА — «гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Определяется историей респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, стеснение в груди, кашель, которые вариабельны по времени и интенсивности и сочетаются с обратимым экспираторным ограничением воздушного потока»[1]. Говоря простым языком — повторные хрипы и кашель в легких, возникающие по разным причинам называются астмой.

Изучению заболеваний органов дыхания посвящено огромное количество работ, выполненных различными специалистами. Полностью охватить все проблемы невозможно в короткой статье, но мы попытаемся коротко освятить последние представления от Бронхиальной астме с позиции практического врача, который сталкивается с проблемой каждый день. Педиатры, аллергологи, пульмонологи и терапевты занимаются терапией БА и рассматривают проблему со своей точки зрения. Основные специалисты, занимающиеся проблемой у детей — это аллергологи, т.к. астма в педиатрии почти всегда связана с аллергией. В взрослом возрасте количество хронических болезней накапливается и часто дополнительно нужен пульмонолог. В случаях, когда у пациента есть несколько аллергических заболеваний одновременно, специалист аллерголог может комплексно подойти к терапии пациента сразу назначить необходимый объем терапии и обследования.

Как часто встречается БА в России и в мире? По оценкам различных экспертов, бронхиальная астма (БА) является самым частым хроническим заболеванием легких у детей в странах с «западным» образом жизни и, вероятно, вторым по частоте у взрослых после хронической болезни легких, связанной с курением. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Global Asthma Network астмой страдает в разных странах до 15-20% популяции [2]. Российская Федерация по данным официальной статистики и Global Asthma Network имеет распространённость БА ≈ 3%, а это около 4-5 млн человек в нашей стране. Данные по региональной распространённости в РФ значительно отличаются. С 1990 года в РФ заболеваемость снизилась с 3719.74 до 2899.30 на 100 000 населения в 2017 г[2].

Можно умереть от астмы? К сожалению, да. Несмотря на усилия разных специалистов, подобные случаи все еще сохраняются. За последние 30 лет смертность значительно снизилась во всех регионах мира, независимо от экономического положения и составляет около 250 — 300 тыс. в год. Россия показывает хорошую позицию в рейтинге и динамику летальности. Показатели смертности остаются низкими на протяжении последних лет и сравнимы со странами Европы и Северной Америки: с 1990 по 2017 годы летальность снизилась с 4.93 до 1,23 на 100 тыс. населения.

Обращаем внимание коллег и пациентов! Тяжесть заболевания и смертность не связаны. Легкие пациенты, которые не наблюдаются, имеют сходные шансы погибнуть.

Среди основных причин (факторов риска) летальности и госпитализации пациента является:

Наблюдение у специалиста, информированность о своем заболевании и наличие под рукой медикаментов для оказания помощи – залог успеха при снятии обострения.

Если есть аллергический ринит, обязательно будет астма? В детском возрасте БА часто возникает после аллергического ринита и аллергического атопического дерматита, так называемый «атопический марш». Шансы заболеть БА повышаются если в семье есть родственники с установленным диагнозом астмы. Гены играют огромную роль в здоровье и развитии многих заболеваний, астма не исключение, однако, нередки ситуации, когда астма возникает впервые у взрослых и детей, ранее не имеющих аллергии и и астмы в семье [3,4].

Астма — это навсегда? Бронхиальная астма у детей на современном этапе не может рассматриваться как изолированное легочное заболевание, причиной которого является аллергия. В основе патогенеза БА лежит иммунное воспаление, зачастую имеющее неочевидные причины. Современная концепция персонифицированной медицины, требует индивидуального подхода к пациенту. У взрослых, если астма развилась после 40-50 лет, вероятно, симптомы будут сохраняться очень долго.

Тема «детской астмы» сложнее, потому что астма у детей имеет ряд особенностей, отличающих ее по патогенезу, течению и прогнозу. По причине становления иммунной системы астма может иметь волнообразное течение, симптомы могут исчезать почти полностью в период полового созревания и возвращаться позднее. До трети пациентов, отмечают астмы в детстве и ухудшение в зрелом возрасте после многих лет отсутствия жалоб и симптомов. Еще один вариант, появление симптомов только в периоды максимального напряжения – при физической нагрузке, вирусном заболевании массированном контакте с аллергеном[5–7].

Бывает аллергия без астмы и астма без аллергии?

Астма неоднородное заболевание. В последние годы принято считать, что существуют фенотипы — клинические варианты астмы.

Самый частый вариант — Аллергическая БА. Она начинается в детском возрасте, часто сочетается аллергическим ринитом, атопическим дерматитом у пациента и в семье. Иногда подобный фенотип называют астма с ранним (детским) началом. Это наиболее благоприятный вариант, хорошо поддается лечению. Аллергическая БА максимально часто встречается у детей школьного возраста и молодых взрослых. Наблюдается четкая зависимость обострений от контакта с аллергеном; в мокроте и крови преобладает умеренная эозинофилия, определяются положительные кожные пробы и высокая концентрация IgE в сыворотке.

Неаллергическая астма –не очень удачный термин. Эксперты объединяют в эту группу разнородные варианты заболевания легких, в тех случаях, когда найти аллерген не представляется возможным. Выделяют разнообразные варианты, объединенные незначимой ролью IgE в развитии обострений у пациента. Это очень разнородная группа пациентов, различного пола и возраста, в связи с чем, рекомендации и варианты будут обговорены особо с врачом для каждого случая. Обычно у этих пациентов ГКС менее эффективны и ответ на терапию развивается позднее. Среди препаратов оказывающих положительное влияние на количество обострений выделяют макролидные антибиотики, системные стероиды[5,8].

Кроме этого, бывает астма с фиксированной бронхиальной обструкцией, астма связанная с ожирением, с физической нагрузкой и вирусами. Чтобы разобраться во всем многообразии необходим специалист и обследование.

Какие обследования обычно назначают при астме?

Обязательных обследований при БА нет. Астма диагноз клинический и выставляется по совокупности признаков. В зависимости от клинической ситуации выполняют обследование на аллергены, чтобы подтвердить аллергическую природу болезни, исследуют уровень эозинофилов крови, мокроты, определяют эозинофильный катионный белок — маркер эозинофилов крови, оксид азоты выдыхаемого воздуха.

Крайне важно иметь представление о функции внешнего дыхания при астме. Спирометрия, спирография + тест с сальбутамолом поможет уточнить характер заболевания, доказать обструкцию.

Рентгенограмма и компьютерная томограмма легких нужны только для исключения пневмонии и других очаговых процессов. «Бронхитические» и «обструктивные» изменения на рентгенограмме диагнозу не помогают, поэтому подвергать ребенка лишней лучевой нагрузке без назначения врача не следует.

У детей раннего возраста астма может быть выставлена при исключении других причин для кашля либо при четкой обратимости и связи с аллергеном.

По этому модифицированному индексу если у ребенка есть несколько эпизодов свистящих хрипов в течение года (≥4 раз в год) и один из больших критериев (астма у родителей или атопический дерматит, аллеригческий ринит) а также 2-3 малых признака – аллергическая астма сохранится в более старшем возрасте,

Низкий риск сохранения аллергической астмы, устанавливался при наличии 1 из 3 больших критериев или 2 из 3 малых. – эти дети обычно перерастают аллергию.

Основная ценность API заключается, что он позволяет пересмотреть диагноз в случае неэффективности терапии и направляет диагностический поиск по альтернативному пути, позволяет спрогнозировать благоприятный исход обструкций. В настоящее время признается, что до 95% пациентов с отрицательным API не обнаруживают БА в старшем возрасте при условии наблюдения этих детей специалистом и тщательного обследования [10].

Поэтому важно выполнять рекомендованный объем обследования и наблюдаться у специалистов, занимающихся лечением аллергических заболеваний.

Как лечат бронхиальную астму?

Главенствующими принципами назначения терапии при астме в последние 25 лет является «ступенчатый» подход к терапии исходя из уровня контроля. Принцип заключается в том, чтобы пациент получал минимальные дозы препаратов, обеспечивающих его нормальное самочувствие и сохранение социальных функций. Каждая последующая ступень содержит возрастающие по дозе, стоимости и наличию побочных эффектов препараты, переход «на ступень вверх» осуществляется в случае отсутствия результата и появлении симптомов заболевания.

В связи с этим экспертам пришлось ввести понятие «контроля БА» и рисков обострений, которые провозглашаются в качестве целей терапии бронхиальной астмы.

Клинический контроль БА это состояние отсутствия симптомов заболевания.

У взрослого пациента с БА не должно быть:

Для детей младше 5 лет, применяют несколько модифицированные вопросы для определения контроля над БА:

Если у пациента есть 2 и более симптома – необходима срочная консультация врача и подбор терапии.

Чем лечат астму?

БА лечат 2 основными группами препаратов: ингаляционными стероидами и средствами, расширяющими бронхи. Другие препараты назначаются в особых случаях при наличии показаний.

В настоящее время препаратами выбора, обладающими значительным противовоспалительным потенциалом, являются ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС). Показано, что они эффективно уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают качество жизни и функцию легких, уменьшают бронхиальную гиперреактивность, угнетают воспаление в дыхательных путях, снижают смертность, частоту и тяжесть обострении. ИГКС рекомендованы с 6 мес и очень безопасны по сравнению с риском удушья. Побочные эффекты ГКС бывают местные и системные.

Местные (осиплость голоса, грибок во рту и т.п.) – и быстро проходят, возникают редко при использовании правильной техники ингаляции и выборе правильного препарата.

К системным эффектам относится: влияние на рост, остеопороз, повышение давления. Важно, чтобы врач оценил необходимость терапии и назначил адекватную дозу препарата. Низкие дозы не обладают заметным негативный действием. Безопасные дозы применяются у 80-90% всех пациентов с астмой в детском возрасте. Пациенты после отмены препаратов быстро догоняют сверстников. Обратите внимание на своих знакомых – ни у кого с астмой значимых нарушений нет,

Короткодействующие β-агонисты: сальбутамол, фентерол применяются для быстрого снятия симптомов. Они крайне полезны при астме, но при неправильном применении, несоблюдении доз могут вызвать нарушения в работе сердца.

Какие есть высокотехнологические, новые методы лечения астмы?

Специалисты аллергологи владеют методиками назначения и применения терапии моноклональными антителами. В настоящее время доступны 5 молекул: омализумаб, дупилумаб, реслизумаб, меполизимаб, бентрализумаб. Эта терапия помогает в самых тяжелых случаях и способна помочь пациенту при условии правильного выбора препарата.

Помогает иммунотерапия при астме? Единственный метод, позволяющий специфически воздействовать нааллергическое воспаление, является аллерген специфическая иммунотерапия (АСИТ). АСИТ действует на множество патогенетических механизмов воспаления, стимулируя образование блокирующих антител и регуляторных клеток, препятствующих развитию аллергического иммунного ответа. В настоящее время доказанным является факт снижения потребности в медикаментах, уменьшение количества приступов, предотвращение множественной аллергии и в конечном итоге перехода ринита в астму. На фоне АСИТ астма протекает более мягко, уменьшается количество приступов и обострении. В РФ иммунотерапией астмы занимается врач аллерголог, к сожалению, пульмонологи не владеют глубоко этой методикой.

На настоящий момент в России зарегистрированы препараты против пыльцы растений (сорных и злаковых трав, деревьев), клещей домашней пыли. Препаратов против плесени и домашних животных на фармацевтическом рынке не представлено и АСИТ к этим аллергенам в РФ не проводится.

Длительность терапии АСИТ при рините и астме составляет несколько лет. Используются предсезонные курсы (зимой), предсезонно — сезонные (зима — весна) и круглогодичное назначение аллергена. АСИТ является наиболее эффективным методом терапии аллергических заболеваний.

Как часто следует посещать аллерголога при бронхиальной астме?

все пациенты с аллергическими заболевании нуждаются в динамическом наблюдении аллерголога и периодическом тестировании на аллергены с целью уточнения изменяющегося профиля сенсибилизации. Учитывая системный характер воспаления, детям с аллергическим ринитом при респираторных жалобах проводится спирография с пробой бронхолитиком. Пациентам с БА спирограмма проводится не реже 1 раза в год.

Лечитесь у специалистов.

к.м.н. Масальский Сергей Сергеевич, врач аллерголог – иммунолог.

1. GINA. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018. Available from: www.ginasthma.org // National Nurse. 2018th ed. GINA, 2018. 1–160 p.

2. Global Asthma Network. The Global Asthma Report 2018. Aukland, New Zeland, 2018. 92 p.

3. Shaaban R. et al. Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. // Lancet (London, England). Elsevier, 2008. Vol. 372, № 9643. P. 1049–1057.

4. Shakhova N. V., Kamaltynova E.M., Kashinskaya T.S. Diagnosis of Bronchial Asthma in Children 3–6 Years Old by Using Serum Periostin and Surrogate Markers of Eosinophilic Inflammation (Blood Eosinophils and Total IgE): a Cross-Sectional Study // Curr. Pediatr. 2019. Vol. 18, № 2. P. 118–124.

5. Busse W.W. et al. Biomarker Profiles in Asthma With High vs Low Airway Reversibility and Poor Disease Control. // Chest. American College of Chest Physicians, 2015. Vol. 148, № 6. P. 1489–1496.

6. Wickman M. et al. Childhood-to-adolescence evolution of IgE antibodies to pollens and plant foods in the BAMSE cohort. // J. Allergy Clin. Immunol. Elsevier, 2014. Vol. 133, № 2. P. 580–582.

7. Wenzel S.E. Emergence of Biomolecular Pathways to Define Novel Asthma Phenotypes. Type-2 Immunity and Beyond // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. American Thoracic Society, 2016. Vol. 55, № 1. P. 1–4.

8. Papadopoulos N.G. et al. International consensus on (ICON) pediatric asthma // Allergy Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 2012.

9. Bao Y. et al. Risk Factors in Preschool Children for Predicting Asthma During the Preschool Age and the Early School Age: a Systematic Review and Meta-Analysis // Curr. Allergy Asthma Rep. 2017. Vol. 17, № 12. P. 85.

10. Brockow K. et al. Skin test concentrations for systemically administered drugs — An ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group position paper // Allergy Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 2013.

Источник