Как парацетамол влияет на гемоглобин

Необходимость коррекции дефицита железа у пациентов, длительное время получающих антиагрегантную терапию

Хроническая железодефицитная анемия отягощает клиническое течение острых и хронических форм ишемической болезни сердца и ухудшает прогноз для пациентов. Необходимо комплексное обследование этой категории больных и назначение им своевременной терапии препа

Cronic iron deficit anaemia overburden clinical course of acute and chgronic forms of ischemic heart disease and make worse prognosis for patient. This category of patients need complex examination and timely therapy with trivalent iron salts.

Согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC), а также рекомендациям Европейского общества кардиологов (ECS), в числе прочих препаратов для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) должны применяться антиагреганты и антикоагулянты прямого и непрямого действия. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 75 мг/сутки показана всем больным со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний (желудочно-кишечные кровотечения, аллергия, резистентность к АСК). Доказано, что ежедневное применение АСК в дозе 75–150 мг/сутки у пациентов с высоким риском неблагоприятных сосудистых событий на 32% снижает риск острого инфаркта миокарда, инсульта и внезапной сосудистой смерти, кроме того, на 50% уменьшает риск смерти и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС). Именно поэтому терапия АСК рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии явных противопоказаний, а основой лечения обострений ишемической (коронарной) болезни сердца, связанных с разрывом атеросклеротической бляшки, является воздействие на тромбообразование внутри сосуда с помощью антитромботических лекарственных средств. Казалось бы, у АСК нет откровенно слабых мест. Однако доказано, что АСК блокирует только один путь активации тромбоцитов (COX-1) и не влияет на блокаду адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Кроме того, АСК повышает риск желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), причем этим же свойством, только в меньшей степени, обладают и ее кишечно-растворимые формы.

ЖКК у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) по данным разных авторов составляют от 11% до 44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются высокой летальностью. По данным Верткина А. Л. и соавторов у больных, основной причиной смерти которых являются различные формы ИБС, в 21% случаев выявляются фатальные ЖКК из острых гастродуоденальных эрозий и язв [1]. В особо худшем положении находятся пожилые больные с осложненными формами ССЗ, у которых ЖКК являются непосредственной причиной смерти в 33–40% случаев, в то время как при кровотечении на фоне пептической язвенной болезни летальность при ЖКК не превышает 10% [2].

Более того, у пожилых больных в 16% смертельные ЖКК не диагностируются при жизни [3]. Высокий риск ЖКК традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов и антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ССЗ [4]. Установлено, что частоту возникновения ЖКК в 2–3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50–100 мг) доз АСК [5].

Основной причиной высокого риска ЖКК, помимо возраста, является внезапное ухудшение или обострение хронических форм ИБС, приводящее к развитию ОКС и прогрессированию сердечной недостаточности. Наиболее частой локализацией и источником кровотечений являются эрозии слизистой верхних отделов пищеварительного тракта. Возникающая ишемия слизистой оболочки гастродуоденальной области, снижая факторы ее защиты, вызывает относительную гиперацидность желудка, на фоне которой развивается острое эрозивно-язвенное поражение с последующим ЖКК. Фатальные ЖКК из эрозий или язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 21% умерших от различных форм ИБС, в том числе у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [6]. Зачастую эти кровотечения протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, поэтому на практике они часто не диагностируются. Однако согласно крупным исследованиям (GUSTO, 1999; ASSENT-3, 2006; CAPRIE, 1996; OASIS-5, 2005) даже небольшое кровотечение в 5 раз повышает летальность у пациентов с ОКС в течение первых 30 дней и в 1,5 раза — в последующие 5 месяцев после состоявшегося кровотечения [7–10]. Таким образом, можно предположить, что постгеморрагическая анемия и высокий риск кровотечения являются независимыми факторами риска смертности больных ИБС и ее острых форм.

Кроме того, у подавляющего большинства пациентов с ССЗ диагностируется остеоартроз, по поводу которого больные длительно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Нередко возникающая при этом НПВП-гастропатия способствует появлению типичных симптомов, ассоциированных с гиперацидностью, а ЖКК, как характерный признак ятрогенного влияния лекарств на слизистую желудка, как правило, при этом не диагностируется. Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим в себя острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки и НПВП-гастропатию.

Однако на практике у больных ИБС риск ЖКК обычно оценивают с позиций поиска противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. Типичным ограничением при этом считаются анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых при опросе больного повсеместно приводит к отказу от указанной терапии. Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям и консенсусу специалистов, в этой ситуации более оправдана замена АСК на клопидогрел или дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы [11].

Частота крупных кровотечений при ОКС существенно различается в зависимости от особенностей контингента обследованных больных и проводимой терапии. У ряда пациентов с ОКС повышен риск развития геморрагических осложнений, развитие которых ассоциируют с пожилым возрастом, женским полом и почечной недостаточностью (ESC, 2007). Кроме того, к факторам риска развития кровотечения по данным шкалы CRUSADE относят исходно низкий уровень гематокрита, снижение клиренса эндогенного креатинина, тахикардию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), сахарный диабет (СД), уровень систолического артериального давления (САД) ниже 110 мм рт. ст. и выше 180 мм рт. ст., а также указания на предшествующие заболевания сосудов.

По данным N. Meneveau и F. Schiele хроническая постгеморрагическая анемия встречается у 27% пациентов с ОКС. Эти больные, как правило, имеют тяжелую сопутствующую патологию и менее комплаентны. Смертность данных больных в 4 раза превышает смертность пациентов с ОКС, но без анемии. Частота крупных кровотечений при ОКС существенно различается в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и проводимой терапии. Так, по данным регистра GRACE она составляет 2–8%, но может быть и заметно выше при более агрессивном подходе к ведению больных. В роли пускового фактора развития кровотечения обычно выступает внезапное ухудшение или прогрессирующее падение систолической функции сердца при обострении или декомпенсации хронических форм ИБС [12].

ACC, AHA, ESC и ВНОК с целью предотвращения кровотечения при лечении различных форм ИБС рекомендуют врачам предпринимать следующие шаги: корректировать дозу гепарина, используя безопасные препараты (в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ)), сокращать продолжительность антитромботического лечения, а также использовать комбинацию антитромботической и антитромбоцитарной терапии [13–15].

Если риск геморрагических осложнений перевешивает любые потенциальные антиишемические выгоды применения антитромботических средств, то некоторые лекарства вообще следует избегать. К примеру, в рандомизированном исследовании TRITON-TIMI (2007) S. Wiviott и его соавторы показали, что у больных ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПST) с приемом мощного тиенопиридина прасугреля было связано более значимое уменьшение комбинированной конечной точки (инсульт, инфаркт миокарда или смерть), чем с приемом клопидогрела. Однако прием прасугреля не давал никаких преимуществ у пациентов 75 лет и старше, а также у больных с массой тела менее 60 кг, но представлял достоверно высокий риск кровотечения [16].

Чтобы компенсировать кровопотерю, врачи часто прибегают к гемотрансфузии. Долгое время она считалась полезной для тяжелобольных пациентов, а поэтому переливание крови для поддержания уровня гематокрита у больных ИБС с анемией оказалось под пристальным вниманием. По данным W. Wu проведение гемотрансфузии улучшает течение ИБС и прогноз пациентов с анемией [17]. Однако в исследовании S. Rao показано потенциально пагубное воздействие переливания крови при различных формах ИБС. Смертность в больнице и в течение 30 дней после выписки из стационара были значительно выше у пациентов, получавших переливания [18]. Кроме того, в 2009 году американским исследователем E. Jolicoeur и немецким ученым C. Hamm доказано, что истощение 2,3-дифосфоглицерата и оксида азота в длительно хранящихся эритроцитах донора способствует уменьшению доставки кислорода за счет увеличения сродства гемоглобина и кислорода в эритроците, что приводит к микрососудистой обструкции и неблагоприятным воспалительным реакциям [19].

Таким образом, хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) отягощает клиническое течение острых и хронических форм ИБС и ухудшает прогноз этой категории пациентов. Значимость анемии в прогнозе сосудистых больных диктует необходимость стратификации риска этих пациентов и определения у них риска развития тромботических и геморрагических осложнений. Стратификация риска у больных ИБС имеет принципиальное значение в выборе стратегии лечения и агрессивности антитромботической и антитромбоцитарной терапии. Антитромботическая и антитромбоцитарная терапия, назначенная пациентам с ИБС, приводит к уменьшению частоты тромботических осложнений, однако увеличивает частоту развития геморрагических осложнений [20]. При этом даже незначительное состоявшееся кровотечение ухудшает прогноз больных ИБС, а иногда является непосредственной причиной их смерти, что делает одной из главных задачу раннего выявления ЖДА у данной категории пациентов и ее своевременной коррекции.

Проведенный авторами скрининг пациентов показал, что из 2473 больных ИБС у 1595 (64,5%) пациентов уровень гемоглобина (Hb) и количество эритроцитов были снижены (рис. 1).

При этом у 1482 больных (92,9%) цветовой показатель меньше единицы, что свидетельствует о гипохромной анемии, у 98 пациентов (6,2%) анемия была гиперхромная, а у 15 больных (0,9%) — нормохромная (рис. 2).

Тяжесть гипохромной анемии также различается: легкая анемия (90 г/л 3+ перестает усваиваться, а концентрация Fe 2+ в кишке в десятки и сотни раз превышает физиологические концентрации, что приводит к всасыванию ионного двухвалентного железа и его избытку в организме. Этот нюанс обязательно следует учитывать при лечении коморбидных больных старшей возрастной группы солями двухвалентного железа [21]. При этом доказано, что прием больших доз препаратов Fe 3+ при железодефиците не может привести к избытку железа, т. к. его излишки элементарно не усваиваются организмом. Любому врачу следует аксиоматично помнить постулат: «Трехвалентное железо умеренно всасывается в физиологических концентрациях и абсолютно не всасывается в избыточных» [22].

И, наконец, в-четвертых: железо, содержащее три валентные связи, практически не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, которые в больших количествах принимает «сосудистый» больной с инфарктом или инсультом в анамнезе, а данная полипрагмазия оправдана их тяжелым коморбидным статусом.

Лечение ЖДА у пожилых коморбидных больных — это очень важный аспект их комплексной терапии. Один из главных выводов нашей работы заключался в том, что риск развития инфаркта миокарда и смерти у «сосудистых» больных прямо пропорционален степени снижения уровня гемоглобина. Мы обнаружили, что частота развития инфаркта миокарда у пациентов с анемией составляет 25,6%, а без анемии 10,7%, что на порядок ниже. Та же тенденция была зафиксирована в отношении смертельных исходов больных: летальность в группе больных с дефицитом железа примерно на 11% выше, чем у пациентов без анемии. Таким образом, сегодня каждый клиницист должен уделять максимально пристальное внимание показателям обмена железа пациентов с болезнями сердца и сосудов, а также обязан по результатам обследования стараться назначать самые современные эффективные и безопасные препараты трехвалентной соли железа, помня при этом, что анемия является независимым фактором неблагоприятного прогноза больных [24].

По данным О. В. Зайратьянца ЖКК сегодня стали одной из основных причин расхождения клинического и патолого-анатомического диагнозов, особенно в амбулаторной практике, что лишний раз подчеркивает актуальность данной проблемы и необходимость ее своевременного выявления и устранения [3]. Медикаментозное лечение пациентов с состоявшимся ЖКК наряду с восполнением объема потерянной крови также должно включать в себя коррекцию дефицита железа. Применение Венофера с последовательным переходом на таблетированный препарат трехвалентного железа Мальтофер у больных с постгеморрагической анемией повышает уровень гемоглобина на 13,7 г/л за 6 дней и на 42 г/л за 30 дней. Кроме того, около 10 лет назад доказано, что назначение трехвалентного железа после терапии эритропоэтином, несмотря на серьезную кровопотерю, не приводит к снижению уровня гемоглобина ниже 95 г/л, а в последующем способствует уменьшению дозы эритропоэтина [25]. Таким образом, был впервые сделан вывод, что Венофер не только восстанавливает концентрацию железа и за счет своего особого строения нормализует его обмен, но и является стимулятором эритропоэза. Мальтофер также обладает рядом свойств, дающих ему преимущества перед другими таблетированными препаратами железа. Это, прежде всего, его структурная схожесть с основным переносчиком железа — ферритином, что обеспечивает прочную связь железа и переносчика в ходе обмена железа, а также гипоаллергенность в связи с содержанием декстрина. В доказательной базе препарата Мальтофер одним из основополагающих исследований является работа, в которой авторы показали, что при схожей эффективности таблетированных препаратов двух- и трехвалентного железа Мальтофер обладает несравнимо высоким уровнем безопасности, не вызывая диспепсических расстройств, клиники передозировки солями железа, а также закономерно низким процентом отказа пациентов от проводимой медикаментозной коррекции дефицита железа [26] (рис. 5).

Клинические проявления передозировки железом включают в себя такие симптомы, как боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, бледность кожных покровов, цианоз, судороги, кома, анурия, высокий риск смерти через 3–5 дней, а также некрозы почек и печени. Таким образом, разнообразные причины развития анемии в клинике внутренних болезней требуют комплексного обследования пациентов со сниженным уровнем гемоглобина и их своевременного лечения. Однако клинические проявления синдрома анемии и сидеропении не отличаются особой спецификой и в большинстве случаев основными жалобами больных являются головокружение, шум в ушах, бледность и сухость кожи, сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, ломкость ногтей и волос и т. д.

В заключение следует еще раз упомянуть о несомненной, доказанной роли низкого уровня гемоглобина в неблагоприятном прогнозе больных с диаметрально противоположной патологией (исследования OPTIME-CHF, SOLVD, PRAISE, ARIC, RENAAL, CHOIR, TREATE, RED-HF, CHARM, TRIUMPH и т. д.). Таким образом, ЖДА является независимым предиктором худшего прогноза пациентов с соматической патологией и наиболее распространенным осложнением антиагрегантной терапии, что диктует необходимость в комплексном обследовании этой категории больных и требует назначения им своевременной парентеральной и пероральной терапии препаратами соли трехвалентного железа.

Литература

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук

Источник

Факторы, влияющие на результаты анализов

Влияние различных факторов на результаты лабораторных исследований

Лабораторные исследования зачастую служат более чувствительными показателями состояния человека, чем его самочувствие. Результаты анализов отражают физико-химические свойства исследуемой пробы и дают объективную диагностическую информацию в цифровом выражении. Важные решения о стратегии ведения пациента часто основаны на небольших изменениях лабораторных данных. Именно поэтому роль лабораторных тестов, а также спектр и количество проводимых исследований, необходимых в процессе диагностики и лечения заболеваний, постоянно возрастает. Однако из практики работы любой диагностической лаборатории известно, что получаемые ими результаты далеко не всегда являются правильными. Это связано с наличием большого количества непатологических факторов, способных оказывать влияние на конечные результаты лабораторных данных.

Как показывает наш опыт работы, основное количество получаемых неудовлетворительных результатов связано с ошибками, допущенными в ходе проведения анализа. Появление случайных и систематических ошибок на любой стадии анализа будет снижать достоверность лабораторных результатов и, как следствие, затруднит постановку правильного диагноза и проведение адекватного лечения.

ПРЕАНАЛИТИЧЕСКИЙ (ДОЛАБОРАТОРНЫЙ) ЭТАП включает в себя все стадии от назначения анализа клиницистом до поступления пробы в лабораторию на рабочее место, а именно: назначение анализа, взятие биологического материала, его обработку и доставку в лабораторию. Ошибки, возникающие на внелабораторном этапе анализа, составляют от 70% до 95% от общего их числа. Именно они могут оказаться непоправимыми и полностью обесценить весь ход проводимых исследований.

Поэтому правильная организация преаналитического этапа должна стать составной частью любой системы обеспечения качества лабораторного анализа.

При получении, обработке и доставке образцов в лабораторию следует иметь в виду следующие факторы, которые могут быть как устранимыми, так и неустранимыми. Результаты лабораторных исследований подвержены влиянию биологи­ческой и аналитической вариации. Если аналитическая вариация зависит от условий выполнения теста, то величина биологической вариации — от целого комплекса факторов. Общая биологическая вариация исследуемых показателей обусловлена внутрииндивидуальной вариацией, наблюдаемой у одного и того же человека в результате влияния биологических ритмов (разное время дня, года), и межиндивидуальной вариацией, вызванной как эндогенными, так и экзогенными факторами.

Факторы биологической вариации (физиологические факторы, факторы среды, условия взятия пробы, токсичные и терапевтические факторы) мо­гут оказать влияние на результаты лабораторных исследований. Часть из них способна вызывать реальные отклонения лабораторных результатов от референтных значений вне связи с патологическим процессом. К таким факторам относят:

Рассмотрим влияние наиболее важных факторов на результаты лабора­торных анализов.

ПРИЕМ ПИЩИ

Режим питания, состав принимаемой пищи, перерывы в её приёме оказывают существенное влияние на ряд показателей лаборатор­ных исследований. После приема пищи содержание отдельных продуктов обмена в кро­ви может повышаться или подвергаться изменениям в результате постабсорбционных гормональных эффектов. Определение других аналитов может затрудняться вследствие мутности, вызванной хиломикронемией в послеобеденных пробах крови.

После 48 часов голодания может увеличиваться концентра­ция билирубина в крови. Голодание в течение 72 часов снижает концентрацию глюкозы в крови у здоровых людей до 2,5 ммоль/л, увеличивает концентрацию триглицеридов, свободных жирных кислот без значитель­ных изменений концентрации холестерина. Длительное голодание (2 – 4 недели) также способно влиять на ряд лабораторных показателей. Концентрация общего белка, холестерина, триглицеридов, мочевины, липопротеинов в крови снижается; выведение креатинина и мочевой кислоты почками с мочой повышается. Длительное голодание тесно связано со снижением расхода энергии. Вследствие этого в крови снижается концентрация гормонов щитовидной железы – общего тироксина и еще в большей степени трийодтиронина. Голодание также приводит к увеличению содержания в пробах сыворотки крови кортизола и сульфата дегидроэпиандростерона.

Употребление жирной пищи может повысить концентрацию калия, триглицеридов и щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в таких случаях может особенно увеличиваться у людей с О- или В-группой крови.

Физиологические изменения после употребления жирной пище в виде гиперхиломикронемии могут увеличивать мутность сыворотки (плазмы) крови и тем самым влиять на результаты измерения оптической плотности. Повышение концентрации липидов в сыворотке крови может быть после употребления пациентом масла, крема или сыра, что приведёт к ложным результатам и потребует повторного анализа.

Определенные виды пищи и режимы питания могут влиять на ряд показателей сыворотки крови и мочи. Потребление большого количества мяса, то есть пищи с высоким со­держанием белка, может увеличить концентрации мочевины и аммиака в сыворотке крови, количества уратов (солей кальция) в моче. Пища с высоким отношением нена­сыщенных жирных кислот к насыщенным может вызвать снижение кон­центрации холестерина в сыворотке крови, а мясная пища вызывает увеличение концентрации уратов. Бананы, ананасы, томаты, авокадо бога­ты серотонином. При их употреблении за 3 дня до исследования мочи на 5-оксииндолуксусную кислоту даже у здорового человека её концентрация может быть повышенной. Напитки, богатые кофеином, увеличивают кон­центрацию свободных жирных кислот и вызывают выход катехоламинов из надпочечников и мозга (концентрация катехоламинов в сыворотке крови повышается). Кофеин способен повышать активность плазматического ренина. Приём алкоголя увеличивает в крови концентрацию лактата, мочевой кислоты и триглицеридов. Повышенное содержание общего холестерина, мочевой кислоты, гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение среднего объема эритроцитов может быть связано с хроническим алкоголизмом.

Бессолевая диета может приводить к повышению уровня альдостерона в 3-5 раз. Концентрация билирубина после 48-часового голодания может повыситься в 2 раза, после еды – снижается на 20–25%; изменения уровня билирубина в течение суток могут достигать 15–30%.

ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ

Состояние физической активности обследуемого оказывает большое влияние на результаты.

Физическая нагрузка может оказывать как пре­ходящее, так и длительное влияние на различные параметры гомеостаза. Преходящие изменения включают в себя вначале снижение, а затем уве­личение концентрации свободных жирных кислот в крови, повышение на 180% концентрации аммиака и на 300% — лактата, увеличение активности креатинкиназы, ACT, ЛДГ. Физические упражнения влияют на показатели гемостаза: активируют свертывание крови и функциональную активность тромбоцитов. Изменения указанных показателей связаны с актива­цией метаболизма и они обычно возвращаются к исходным (до физической нагрузки) значениям вскоре после прекращения физической деятельности. Тем не менее, активность некоторых ферментов (альдолаза, КК, ACT, ЛДГ) может оставаться повышенной в течение 24 ч после 1одночасовой интенсив­ной физической нагрузки. Длительная физическая нагрузка увеличивает концентрацию в крови половых гормонов, включая тестостерон, андростендион и лютеинизирующий гормон (ЛГ).

При длительном строгом постельном режиме и ограничении физической активности повышается экскреция с мочой норадреналина, кальция, хлора, фосфатов, аммиака, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС

Влияние психического стресса (страх перед взятием крови, перед операцией и т.д.) на результаты лабораторных тестов часто недооценивается. Между тем под его влиянием возможны преходящий лейкоцитоз; сни­жение концентрации железа; увеличение уровня катехоламинов, альдостерона, кортизола, пролактина, ангиотензина, ренина, соматотропного гормона, ТТГ и повышение концентрации альбумина, глюкозы, фибриногена, инсулина и холестерина. Сильное беспокойство, сопровождаемое гипервентиляцией, вызывает дис­баланс кислотно-основного состояния (КОС) с увеличением концентра­ции лактата и жирных кислот в крови.

ПОЛ ПАЦИЕНТА

Для целого ряда клинико-химических и гематологических показателей имеются статистически значимые различия между полами. В частности, это относится к уровням стероидных и гликопротеидных гормонов (прогестерон, эстрадиол, тестостерон, 17-ОН прогестерон, ЛГ, ФСГ, пролактин), транспортных белков (ССГ, ТСГ) и других биологически активных соединений (ТГ). В методической литературе имеется обширная информация по этому вопросу, кроме того, ее можно найти в большинстве инструкций по использованию диагностических наборов. Однако следует отметить, что приведенные в литературе референсные интервалы следует рассматривать лишь как ориентировочные. Это связано с наличием конструктивных особенностей наборов от различных фирм-производителей, а также с региональными и расовыми различиями в составе населения. Поэтому в каждой лаборатории рекомендуется установить собственные значения нормальных уровней исследуемых показателей с использованием тех видов наборов, которые регулярно применяются в рутинной практике.

ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТА

Концентрация целого спектра аналитов зависит от возраста пациента и может значительно изменяться от момента рождения до старости. Наиболее ярко возрастные изменения выражены для некоторых биохимических показателей (гемоглобин, билирубин, активность щелочной фосфатазы, содержание липопротеинов низкой плотности и др.) а также для ряда аналитов, определяемых иммунохимическими методами. К ним относятся половые стероидные и гликопротеидные гормоны, тиреоиды, АКТГ, альдостерон, ренин, гормон роста (соматотропный), паратгормон, 17-оксипрогестерон, дегидроэпиандростерон, ПСА и др. Желательно, чтобы в каждой лаборатории имелись возрастные нормы для каждого из исследуемых показателей, что позволит более точно интерпретировать полученные результаты.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Трактуя результаты лабораторных исследований у беременных, не­обходимо учитывать срок беременности в момент взятия пробы. При физиологической беременности средний объем плазмы возрастает при­мерно от 2600 до 3900 мл, причем в первые 10 недель прирост может быть незначительным, а затем происходит нарастающее увеличение объема к 35-й неделе, когда достигается указанный уровень. Объем мочи также может физиологически увеличиваться до 25% в 3-м триместре. В послед­нем триместре наблюдается 50% физиологическое повышение скорости клубочковой фильтрации.

Беременность является нормальным физиологическим процессом, который сопровождаются значительными изменениями в выработке стероидных, гликопротеидных и тиреоидных гормонов, транспортных белков (ССГ, ТСГ), АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Поэтому для правильной интерпретации результатов важно точно указать срок беременности, когда была взята исследуемая проба крови.

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ

Статистически значимые изменения концентрации могут быть выз­ваны колебаниями гормонального фона при менструации. Так, концент­рация альдостерона в плазме определяется в два раза выше перед овуля­цией, чем в фолликулярной фазе. Подобным образом ренин может про­явить предовуляторное повышение.

Менструальный цикл является нормальным физиологическим процессом, который сопровождается значительными изменениями в выработке половых, тиреоидных гормонов, транспортных белков, АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Для правильной интерпретации результатов важно точно указать день менструального цикла, когда была взята исследуемая проба крови.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ

Циркадные ритмы аналита, т.е. изменения его концентрации в течение суток, наиболее ярко выражены у кортизола, АКТГ, альдостерона, пролактина, ренина, ТТГ, паратгормона, тестостерона и др. Отклонения концентраций от среднесуточных значений могут достигать 50%-400%, и этот фактор обязательно должен приниматься во внимание.

Суточные колебания содержания некоторых аналитов в сыворотке крови

Источник