Как пахнет ацетон при диабете
Как пахнет ацетон при диабете
а) Функциональная диагностика сахарного диабета. Таблица ниже включает некоторые клинические признаки диабета I и II типов. Методы диагностики диабета базируются на химических анализах мочи и крови.
б) Глюкоза в моче. Для определения количества глюкозы в моче используют лабораторные тесты разной степени сложности. Как правило, в норме глюкоза в моче отсутствует; напротив, в случае диабета потери глюкозы с мочой варьируют от небольшого количества до огромного пропорционально тяжести заболевания и приему углеводов.
в) Содержание глюкозы в крови натощак и уровень инсулина. В норме уровень глюкозы в крови, взятой натощак рано утром, составляет 80-90 мг/дл; 110 мг/дл расценивается как верхний предел нормы. Содержание глюкозы в крови натощак, превышающее приведенные значения, может быть указанием либо на сахарный диабет, либо, по меньшей мере, на заметную инсулинорезистентность.
При диабете I типа уровень инсулина в плазме очень низок или неопределим в крови натощак, а иногда и после еды. При диабете II типа концентрация инсулина в плазме может в несколько раз превышать нормальные значения и обычно существенно повышается при использовании теста на толерантность к глюкозе (см. следующий раздел).
г) Тест на толерантность к глюкозе. Как показано на приводимой на рисунке ниже кривой, названной «сахарной» кривой, после приема глюкозы в расчете 1 г/1 кг массы тела здоровым человеком натощак уровень глюкозы в крови повышается от 90 мг/дл до 120-140 мг/дл и снижается до нормальных значений в течение 2 ч.
«Сахарная» кривая здорового человека и больного сахарным диабетом
В случае заболевания диабетом исходный уровень глюкозы в крови натощак часто превышает 110 мг/дл, а иногда и 140 мг/дл. Почти всегда обнаруживают нарушения при выполнении пробы на толерантность к глюкозе. Сразу после введения глюкозы ее уровень в крови повышается до заметно более высоких значений, чем в норме, и снижается до исходных значений только через 4-6 ч; более того, он может и не снизиться до исходного уровня.
Медленное снижение этой кривой и невозвращение ее к исходному уровню указывает, что либо не обнаруживается нормальное увеличение секреции инсулина после приема глюкозы, либо перед нами случай снижения чувствительности к инсулину. На основании такой кривой может быть поставлен диагноз сахарного диабета, а дифференциальная диагностика диабета I и II типов опосредована количественным определением инсулина в крови: при диабете I типа уровень инсулина в плазме снижен или неопределим, а в случае диабета II типа — повышен.
д) Запах ацетона при дыхании. Как указывалось в отдельной статье на сайте, присутствующее в крови небольшое количество ацетоуксусной кислоты, существенно увеличивающееся при сахарном диабете, преобразуется в ацетон. Это летучее вещество, испаряющееся при дыхании, поэтому часто можно поставить диагноз диабета I типа, просто почувствовав запах ацетона изо рта пациента при выдохе. Кроме того, химическими методами могут быть обнаружены в моче кетоновые тела, количество которых свидетельствует о тяжести диабета.
Однако на ранних стадиях диабета II типа кетоновые тела в существенном количестве не обнаруживаются. У больных диабетом II типа кетокислоты начинают продуцироваться, когда резистентность к инсулину достигает высокой степени и резко увеличивается использование жиров на энергетические нужды.
Учебное видео нарушения и нормы толерантности к глюкозе
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Кетоацидоз при сахарном диабете
Что такое кетоацидоз и чем он опасен?
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – частое и очень опасное осложнение сахарного диабета. Это состояние, при котором в крови накапливается повышенный уровень ацетона. Нарушение приводит к коме и летальному исходу. Часто протекает бессимптомно.
Симптомы болезни
Такая патология встречается при сахарном диабете I типа, но может возникнуть и при заболевании II типа. Поэтому при первых признаках болезни немедленно обращаются к врачу для назначения лечения.
К симптомам относятся:
В моче обнаруживают кетоновые тела.
Причины патологического состояния
Кетоацидоз появляется в таких случаях:
При значительно превышающем норму уровне сахара крови в организме возникает гипергликемия, растет количество кетоновых тел.
Механизм развития диабетического кетоацидоза
При нехватке инсулина организм не может превратить глюкозу в необходимую энергию. Начинается потребление жиров. При их использовании в организме накапливаются кетоновые тела, содержание которых стремительно возрастает. Кетоновые тела не могут попасть в кровь из-за отсутствия инсулина. Через почки они проникают в мочу. Высокое содержание побочных продуктов быстро отравляет организм, приводит к осложнениям.
Пациент, знающий о причинах, симптоматике, способах профилактики и лечения, может избежать возникновения диабетического кетоацидоза.
Как проверить уровень содержания кетоновых тел?
В процессе развития ДКА быстро проявляются симптомы. При наличии одного или нескольких признаков проводят исследование крови и мочи на кетоновые тела. В крови они появляются значительно быстрее, нежели в моче. Для предотвращения отравления организма выполняют такие мероприятия:
Лечащему врачу сообщают о диагнозе и придерживаются назначенных рекомендаций.
Как проводят анализ мочи на кетоновые тела?
Приспособления для проверки уровня кетоновых тел продаются в аптеках без рецепта. Используют их таким образом:
От результата зависит дальнейший порядок действий (самостоятельная коррекция или обращение к врачу).
Лечение
ДКА требует немедленной госпитализации и проведения интенсивной терапии. При правильно принятых мерах состояние проходит в течение 24 часов. Выполняют такие действия:
Положительный ацетон и кетоацидоз
Кетоновые тела образуются в печени из жиров. Они служат источником энергии в условиях недостатка углеводов. В норме у здорового человека ацетон и кетоновые тела в моче и крови обнаруживаются очень редко и в небольших количествах. Обычно подобное состояние характерно у детей в период активного роста, у спортсменов, занимающихся по интенсивной программе и придерживающихся низкоуглеводной диеты. Для худеющих появление ацетона в моче – хороший признак, свидетельствующий об активном сжигании жира. Также положительный ацетон может наблюдаться при голодании, больших перерывах между приемами пищи, при тепловом ударе, обезвоживании, сильном стрессе. Для лечения достаточно съесть порцию простых (сладкое) и сложных (хлеб или каша) углеводов, попить любой натуральный сок. После нормализации состояния уровень кетоновых тел приходит в норму.
Кетоацидоз – это угрожающее жизни патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кетоновых тел, обычно на фоне повышенного содержания глюкозы и низкого уровня инсулина в крови. Характерен для сахарного диабета. Также при кетоацидозе наблюдается снижение рН, «закисление» организма.
Причины кетоацидоза
Среди факторов, вызывающих кетоацидоз у диабетиков, выделяют:
Во время болезни или в период обострения хронического заболевания люди, страдающие диабетом, должны измерять ацетон в крови 2-3 раза в день, чтобы вовремя заметить начало развития кетоацидоза. Тяжелый кетоацидоз и кома развиваются при декомпенсированном сахарном диабете. Большое количество кетоновых тел в крови и моче способствуют вымыванию минералов из костей, сбоям в работе дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводят к коме.
Симптомы диабетического кетоацидоза
Заподозрить развитие этого патологического состояния можно по нескольким признакам:
Анализ мочи показывает наличие кетонов. В этом случае необходима врачебная помощь. До приезда врача больному дают пить щелочную воду, при сопровождающей кетоацидоз гипогликемии – виноградный сок.
Диагностика и лечение кетоацидоза
Домашняя диагностика заключается в использовании тест-полосок для мочи и измерении сахара крови глюкометром. Тест-полоски на ацетон дают только визуальную оценку уровня кетоновых тел. При средних или высоких показателях (согласно окрашиванию полоски) больного госпитализируют и проводят лабораторный анализ крови и мочи. Определяют сахар, ацетон и рН.
Лечение направлено на восполнение минералов, снижение уровня глюкозы. Для этого больному вводят инсулин короткого действия, солевые растворы или физиологический раствор внутривенно капельно. После нормализации состояния переходят на подкожное введение инсулина и обильное питье. При введении солевых растворов мониторят венозное давление. Большое количество жидкости может привести к отеку легких или мозга.
При критически низком рН крови допустим дополнительный прием соды внутрь или в виде клизм. Использование соды спорно, не одобряется частью врачебного сообщества.
Больные диабетом обязательно должны контролировать уровень кетонов в крови самостоятельно в домашних условиях. Особенно при повышении глюкозы до 14 ммоль/л. Если с легкой степенью кетоацидоза справиться не удается, необходима срочная госпитализация!
Короленко Г.Г.,
заведующая эндокринологическим
отделением,
кандидат медицинских наук
Диабетический кетоацидоз является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета. С ним в той или иной степени сталкиваются все пациенты с этим заболеванием. Однако при СД 1 типа люди в большей степени подвержены диабетическому кетоацидозу, причем у них это грозное осложнение протекает в более тяжелой форме.
Без своевременной медицинской помощи кетоацидоз может привести к тяжелейшим последствиям, в том числе и к коме. Поэтому так важно суметь вовремя выявить повышение уровня кетонов и не допустить патологических изменений в организме.
Причины
Основной причиной диабетического кетоацидоза при сахарном диабете является повышение потребности организма в инсулине. Уровень глюкозы в крови при этом может быть от 10 ммоль/л до 30 ммоль/л или даже выше.
Чаще всего резкий скачек сахара в крови в связи с острой нехваткой инсулина вызывают следующие факторы: неправильная доза инсулина или пропуск его инъекции, нарушение диеты, сильный стресс, вирусные заболевания или обострение других болезней, при которых также требуется много инсулина для обеспечения метаболических процессов. Если вовремя не восстановить потребность в инсулине и не купировать приступ гипергликемии, в крови больного начинает повышаться концентрация кетоновых тел, которые являются токсинами и могут вызвать тяжелое отравление.
Дело в том, что при недостатке инсулина организм пациента испытывает острый дефицит глюкозы, которая является основным источником энергии для клеток. Чтобы хоть как-то компенсировать энергетический голод, организм начинает перерабатывать жиры для получения необходимой энергии. Конечным продуктом переработки жиров являются кетоновые тела. В условиях инсулинового дефицита их количество нарастает лавинообразно.
Кетоновые тела крайне опасны для здоровья человека и могут вызвать тяжелейшую интоксикацию.
Симптомы
Первые симптомы интоксикации при сахарном диабете во многом схожи с пищевым отравлением, что нередко вводит пациентов в заблуждение. Пытаясь избавится от неприятных симптомов, больные принимают препараты от расстройства пищеварения, которые не приносят им облегчения.
В это время уровень кетоновых тел в крови продолжает расти, тем самым усиливая отравляющее действие токсинов на организм. Часто такое самолечение заканчивается экстренной госпитализацией больного, а в самых тяжелых случаях коматозным состоянием.
По этой причине людям с диабетом важно уметь отличать обычное пищевой отравление от диабетического кетоацидоза. Это позволит вовремя поставить правильный диагноз и не теряя времени начать адекватное лечение.
Симптомы диабетического кетоацидоза при сахарном диабете:
Сильная рвота, понос и обильное мочеиспускание ведет к большой потери жидкости, что может стать причиной тяжелейшего обезвоживания организма. Признаками, указывающими на развитие такого состояния, являются сухость и шелушение кожи, трещины на губах, рези в глазах, полное отсутствие слюны.
При обезвоживании кровь больного приобретает густую и вязкую консистенцию, что еще больше повышает концентрацию глюкозы и оказывает колоссальную нагрузку на сердце и сосуды. Такие последствия интоксикации представляют особую опасность для людей, страдающих от заболеваний сердечно-сосудистой системы, так как могут привести к инфаркту или инсульту. Кроме того, высокий уровень ацетона оказывает негативное воздействие на ткани всей мочевыводящей системы.
Пытаясь избавится от ацетона, организм выводит его наружу вместе с мочой, что отравляет клетки почек и может привести к тяжелой почечной недостаточности.
Лечение
Так как в подавляющем большинстве случаев диабетический кетоацидоз при сахарном диабете бывает вызван повышенным уровнем сахара в крови, то основным способом его лечения является введение короткого инсулина. Самоконтроль нужно проводить каждые 4 часа и делать подколки инсулина короткого или ультракороткого действия в зависимости от полученных значений гликемии (4-10 единиц инсулина) до нормализации глюкозы крови.
При особо тяжелых случаях для ускорения действия инсулинового препарата его вводят в организм с помощью капельницы или внутривенной инъекции.
Но важно подчеркнуть, что уколы инсулина в вену должны выполняться только в присутствие врача, так как требуют особого умения и точного расчета дозировки. В противном случае они могут вызвать тяжелый приступ гипогликемии и еще больше усилить интоксикацию организма.
При сильной рвоте, поносе и обильном мочеиспускание больному следует выпивать как можно больше жидкости, что позволит компенсировать потерю влаги и уберечь организм от обезвоживания. Важно подчеркнуть, что при таком состоянии больному следует пить только минеральную воду без газа, а не кофе, чай или другие напитки.
При обезвоживании нежелательно применять следующие лекарства:
Если, не смотря на все принятые меры, признаки интоксикации продолжают усиливаться, необходимо обратиться к врачу. При повышении уровня кетоновых тел до критической отметки у пациента развивается такое опасное состояние как диабетический кетоацидоз, который требует срочной госпитализации.
Если опоздать с правильным лечением, пациент может впасть к кетоацидотическую кому, которая является одним из самых грозных осложнений диабета. Оно способно спровоцировать развитие тяжелейших патологий организма, а в самых тяжелых случаях даже стать причиной гибели.
Неотложные состояния при сахарном диабете
Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:
— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),
— гипогликемия и гипогликемическая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).
Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).
У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).
До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).
Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.
Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.
Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.
Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:
2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:
Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме
Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня
Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.
В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.
Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.
При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.
Восстановление электролитных нарушений
Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме: