Как отменять назонекс у детей

Как отменять назонекс у детей

ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Отдел диагностики и реабилитации нарушений слуха Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Кафедра оториноларингологии с травматологией и ортопедией Украинской медицинской стоматологической академии, Полтава

Тактика консервативного лечения хронического аденоидита у детей

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2019;84(2): 36-39

Мальцева Г. С., Дроздова М. В., Рязанцев С. В., Захарова Г. П., Безшапочный С. Б. Тактика консервативного лечения хронического аденоидита у детей. Вестник оториноларингологии. 2019;84(2):36-39.
Mal’tseva G S, Drozdova M V, Riazantsev S V, Zakharova G P, Bezshapochnyĭ S B. Tactics of conservative treatment of chronic adenoiditis in children. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2019;84(2):36-39.
https://doi.org/10.17116/otorino20198402136

ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Цель данного исследования — изучение эффективности использования натуральных препаратов Тонзилотрен и Циннабсин (T & C терапия) в комплексном лечении хронических аденоидитов у детей. В контрольной группе дети получали стандартную противовоспалительную терапию. Показана высокая эффективность комбинированного приема препаратов Тонзилотрен и Циннабсин (T & C терапия), применение которых привело не только к исчезновению признаков хронического аденоидита, но и значительному уменьшению размеров глоточной миндалины, что позволило избежать оперативного лечения.

ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Отдел диагностики и реабилитации нарушений слуха Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Кафедра оториноларингологии с травматологией и ортопедией Украинской медицинской стоматологической академии, Полтава

У детей дошкольного и младшего школьного возраста среди заболеваний верхних дыхательных путей (ВДП) наиболее часто встречаются гипертрофия и воспаление глоточной и небных миндалин, что составляет около 62% в структуре ЛОР-патологии и 28% заболеваний дыхательных путей [1]. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо Пирогова—Валдейера содержит лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистой оболочкой. Непосредственный контакт с внешней средой обусловливает функции миндалин как органов, которые первыми подвергаются прямому воздействию антигенного материала, определенным образом реагируют на него и подготавливают организм к самым оптимальным вариантам иммунного ответа [2, 3].

Важная физиологическая роль миндалин лимфоидного кольца в создании иммунного барьера слизистых оболочек и регуляции его функции оправдывает органосохраняющую тактику лечения тонзиллярной болезни в раннем детском возрасте [4, 5]. Работы последних лет показали различия в клеточном составе основных популяций и субпопуляций лимфоцитов в небных миндалинах у детей и взрослых, которые свидетельствуют о более активной иммунологической функции миндалин в детском возрасте. Иммунологическая функция глоточной миндалины у детей младшего возраста, проявляющаяся развитием аденоидных вегетаций, характеризуется высокой продукцией В-1-клеток с фенотипом СД19+, СД5+, которые быстро продуцируют специфические антитела и активируют цитокиновую функцию СД4+ и Т-клеток, в отличие от В-2-клеток с тем же фенотипом, которые отличаются замедленной активацией. С возрастом количество В-1-клеток снижается [6].

Таким образом, доказано, что иммунологическая активность глоточной миндалины наиболее выражена у детей до 5-летнего возраста. Именно в этом возрасте интенсивно формируется местный иммунитет слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Гистологическое и иммуногистохимическое изучение аденоидных вегетаций подтвердило их соответствие вторичным органам иммунитета, основной функцией которых является индукция иммунного ответа, т. е. воспроизводство иммунокомпетентных клеток в виде клонов с определенной специфичностью [2]. Благодаря мукоцилиарному клиренсу вирусы и бактерии, колонизирующие слизистую оболочку носа и околоносовых пазух, транспортируются в область глоточной миндалины, которая отвечает реактивной гиперплазией своей лимфоидной ткани, что клинически проявляется в виде аденоидных разрастаний. По существу аденоиды — это физиологическая защитная реакция одного из органов иммунной системы, который специализирован в отношении патогенной микрофлоры верхних отделов респираторного тракта [7, 8].

По современным данным, глоточная миндалина в состоянии гипертрофии активно генерирует специфически реагирующие клоны лимфоидных клеток памяти и поставляет их в слизистую оболочку носа и околоносовых пазух, формируя собственный иммунный барьер.

Таким образом, наработанный в последнее десятилетие клинико-морфологический опыт убеждает в необходимости бережного отношения к аденоидным вегетациям, особенно у детей младших возрастных групп [9, 10].

Цель исследования — исследовать клиническую эффективность использования натуральных препаратов Тонзилотрен и Циннабсин в комплексной терапии хронических аденоидитов у детей.

Пациенты и методы исследования

90 детей в возрасте от 3 до 12 лет с диагнозом: хронический аденоидит.

В зависимости от медикаментозной терапии пациенты были разделены на три группы по 30 человек в каждой:

1-я группа получала курс Тонзилотрена на фоне противовоспалительной терапии. Препарат Тонзилотрен назначали по 8 таблеток в сутки в течение 2 дней, а затем по 1 таблетке 3 раза в сутки до 30 сут.

2-я группа получала курс Тонзилотрена и Циннабсина на фоне противовоспалительной терапии. Тонзилотрен — по указанной выше схеме. Циннабсин по 1 таблетке 6 раз в сутки в течение 2 дней, а затем по 1 таблетке 3 раза в сутки до 30 сут.

3-я группа получала курс противовоспалительной терапии. Противовоспалительная терапия включала промывание носоглотки антисептиками в течение 14 дней.

В качестве противовоспалительной терапии во всех группах применялись препараты на основе серебра (назальные капли 2%), которые вводились по 2—5 капель (в зависимости от возраста) 3 раза в день в положении пациента лежа на спине с резко запрокинутой головой. Предварительно 3 раза в день проводили промывание носоглотки с помощью препаратов стерильной морской воды.

Тонзилотрен является комплексным лекарственным препаратом (регистрационный № 012166/01−020318) и в низких фармакологических дозах (порядка 10−2 — 10−8 массовых долей) содержит 5 компонентов, обладающих выраженной тропностью к лимфоидной ткани глоточного кольца Пирогова—Валдейера. Действующие вещества оказывают синергический эффект, позволяющий реализовать противовоспалительное, противоотечное, болеутоляющее и дренирующее действия, и в конечном результате ускорить восстановление структуры и функций лимфоидных образований носо- и ротоглотки [11]. Циннабсин также является комплексным лекарственным препаратом (регистрационный № 013317/01−190318), оказывающим целенаправленное действие на эпителий слизистой оболочки носоглотки и околоносовых пазух. Комплекс действующих веществ Циннабсина реализует свои эффекты в тканях-мишенях, обеспечивает секретолитические, секретомоторные и дренажные эффекты, восстанавливает функции мерцательного эпителия и способствует быстрому снижению воспаления [12].

В ходе исследования изучали клиническую динамику симптомов (затруднение носового дыхания, выделения из носа и носоглотки, ночной храп) и динамику эндоскопических признаков (отек слизистой оболочки носа, размер ГМ, взаимоотношения ГМ с хоанами и глоточными отверстиями слуховых труб, наличие патологического отделяемого). Обследования производились до начала лечения, на 14-е и 30-е сутки.

Эффективность лечения оценивали по динамике клинических (объективных и субъективных) признаков, а также по данным эндоскопического исследования. Результаты клинического обследования заносили в специально разработанную анкету и оценивали по шкале от 0 до 3 баллов. При этом данные объективного осмотра распределялись следующим образом: 0 баллов присваивалось при отсутствии воспалительных проявлений со стороны полости носа, носоглотки; 1 балл — при слабо выраженных воспалительных проявлениях (незначительный отек слизистой оболочки полости носа); 2 балла — при умеренной выраженности воспалительных проявлений (умеренный отек слизистой оболочки в полости носа и носоглотке, слизистое отделяемое в полости носа и носоглотке); 3 балла — при значительной выраженности воспалительных проявлений (выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки полости носа и носоглотки, гнойное отделяемое в полости носа и носоглотке).

Размеры глоточной миндалины оценивались при эндоскопическом исследовании: 1 балл соответствовал 1-й степени гипертрофии, 2 балла — 2-й степени, 3 балла — 3-й степени.

При эндоскопии носоглотки обращали внимание на наличие дисфункции слуховой трубы: 0 баллов — отсутствие, 1 балл — незначительно выраженные явления (трубные валики частично закрыты аденоидной тканью), 2 балла — явления тубоотита выражены значительно.

Субъективные данные (степень затруднения носового дыхания, выделения из носа, ночной храп) также оценивали с использованием балльной системы. При этом 0 баллов соответствовало отсутствию субъективных симптомов. За 1 балл принимали легкие, периодически возникающие, но легко переносимые симптомы; 2 балла — при умеренно выраженных симптомах, которые обращают на себя внимание и влияют на дневную активность; 3 балла соответствовали существенным нарушением дневной активности и ночного сна.

Результаты и обсуждение

Группы были сопоставимы по возрасту, особенностям течения заболевания. На первом визите (до лечения) у детей всех групп наблюдались выраженные симптомы воспалительного процесса со стороны носоглотки и полости носа, которые существенно влияли на дневную активность и ночной сон (суммарно более 15 баллов). При эндоскопическом осмотре у большинства детей наблюдались признаки аденоидита с гипертрофией глоточной миндалины 2—3-й степени. У некоторых пациентов диагностированы явления тубарной дисфункции.

Динамика выраженности клинических признаков в процессе лечения представлена в табл. 1. Таблица 1. Динамика выраженности клинических симптомов (в баллах) в процессе лечения

Из данных табл. 1 видно, что уже на втором визите (на 14-й день лечения) Тонзилотрен в сочетании с противовоспалительной терапией обеспечил снижение выраженности клинических симптомов хронического аденоидита почти в 2 раза к исходному уровню в группе, а к 30-му дню в данной группе отмечено устойчивое снижение выраженности симптомов хронического аденоидита более чем в 5 раз к исходному в группе и в 2,1 раза больше по сравнению с группой, где применяли только противовоспалительную терапию (3-я группа) (рис. 1). Рис. 1. Сравнительная динамика выраженности клинических и эндоскопических симптомов у пациентов 1-й и 3-й групп.

Полученным данным клинической оценки эффективности лечения соответствуют данные эндоскопического исследования (табл. 2). Таблица 2. Динамика выраженности эндоскопических симптомов (в баллах) в процессе лечения

Уже через 2 нед эндоскопические признаки хронического аденоидита в 1-й группе уменьшились на 33%, в то время как в 3-й группе пациентов — всего на 13% (см. рис. 1). К окончанию лечения (на 30-е сутки) Тонзилотрен на фоне противовоспалительной терапии в 3,9 раза снижает выраженность эндоскопических признаков хронического аденоидита от исходного уровня. Эффект данной комбинации в 4,3 раза превосходит влияние одной противовоспалительной терапии (см. рис. 1).

Однако, как следует из данных табл. 1 и 2, максимальное снижение суммарного балла симптомов хронического аденоидита наблюдалось в группе детей, принимавших Тонзилотрен + Циннабсин в сочетании с противовоспалительной терапией. В данной группе выраженность клинических симптомов хронического аденоидита к концу лечения сократилась в 10 раз (от исходного уровня) (рис. 2). Рис. 2. Сравнительная динамика выраженности клинических и эндоскопических симптомов у пациентов 2-й и 3-й групп.

Данный эффект был в 2,6 раза значительнее, чем изолированное противовоспалительное лечение. Об этом же свидетельствуют данные эндоскопического исследования (см. рис. 2). Как следует из данных на рис. 2, комбинация Тонзилотрена с Циннабсином вместе с противовоспалительным лечением уменьшала к окончанию лечения выраженность эндоскопических признаков хронического аденоидита по сравнению с исходным уровнем в 7,3 раза. Эффект данной комбинации в 5 раз превосходит эффект одной противовоспалительной терапии (3-я группа).

В группе контроля, получавшей противовоспалительную терапию, на 14-й день у большинства пациентов обратная динамика основных клинических и эндоскопических симптомов отсутствовала. У этих детей сохранялись признаки аденоидита с гипертрофией глоточной миндалины 2—3-й степени (выраженность каждого симптома соответствовала 2—3 баллам).

На 30-е сутки лечения произведена эндоскопическая оценка степени гипертрофии глоточной миндалины во всех трех группах (рис. 3). Рис. 3. Оценка степени гипертрофии глоточной миндалины после проведенного лечения.

Наибольшая доля детей, у которых наблюдалась нормализация размеров глоточной миндалины по данным эндоскопии, регистрировалась в группе детей, принимавших Тонзилотрен + Циннабсин (T & C терапия) в составе комбинированного лечения.

Более быструю и выраженную положительную динамику во 2-й группе можно объяснить наличием у Тонзилотрена и Циннабсина высокой тропности к тканям и органам-мишеням (лимфоидная ткань рото- и носоглотки для Тонзилотрена и эпителий слизистой оболочки носоглотки для Циннабсина) [13, 14]. Очевидно, комплекс эффектов каждого из препаратов дополняет лечебное действие другого, фокусируясь в области реализации хронического воспаления аденоидной ткани. Воспалительный очаг при хроническом аденоидите находится на пересечении функций носоглотки, околоносовых пазух и лимфоаденоидного кольца, однако локализация глоточной миндалины делает проведение местной терапии более затруднительным. Тонзилотрен и Циннабсин, обеспечивая комплексное системное действие, оказывают противовоспалительное действие в более полном объеме по сравнению с местной противовоспалительной терапией. В связи с тем, что оба применяемых препарата (Тонзилотрен и Циннабсин) обладают благоприятными профилями безопасности, их применение особенно перспективно для проведения консервативной терапии хронических аденоидитов у детей.

Максимальное снижение суммарного балла клинических симптомов и эндоскопических признаков хронического аденоидита наблюдалось в группе детей, принимавших Циннабсин + Тонзилотрен в сочетании с противовоспалительной терапией.

Предложенная комбинация использования препаратов Тонзилотрен и Циннабсин (T & C терапия) в комплексном лечении хронических аденоидитов у детей повысила эффективность лечения, привела к сокращению размеров глоточной миндалины, что способствовало предотвращению оперативного вмешательства.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Мальцева Галина Семеновна — д.м.н., ученый секретарь Санкт-Петербургского НИИ ЛОР; 190013, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9; https://orcid.org/0000-0003-0670-9566; e-mail: g.s.maltseva@gmail.com

Дроздова Марина Владимировна — д.м.н., зав. отделением реконструктивной хирургии Санкт-Петербургского НИИ ЛОР; 190013, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9; https://orcid.org/0000-0001-8883-498X; e-mail: drozdova1504@yandex.ru

Рязанцев Сергей Валентинович — д.м.н., проф., зам. директора по научно-координационной работе Санкт-Петербургского НИИ ЛОР; 190013, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9; https://orcid.org/0000-0003-1710-3092; e-mail: professor.ryazantsev@mail.ru

Захарова Галина Порфирьевна — д.м.н., ведущий научный сотрудник Санкт-Петербургского НИИ ЛОР; 190013, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9; https://orcid.org/0000-0003-4779-4058; e-mail: galinazaharovalor@yandex.ru

Безшапочный Сергей Борисович — д.м.н., проф., заведующий кафедрой оториноларингологии с травматологией и ортопедией Украинской медицинской стоматологической академии, Полтава; 36000, Украина, Полтава, ул. Шевченко, д. 23

Источник

Назонекс Алерджи спрей назальный дозированный 50мкг/доза 18г 120доз

Доставим в одну из 2389 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Оплата в аптеке при получении товара

Инструкция по применению Назонекс Алерджи спрей назальный дозированный 50мкг/доза 18г 120доз

Краткое описание

Клинико-фармакологическая группа: ГКС для интраназального применения.
Фармако-терапевтическая группа: Глюкокортикостероид для местного применения.
Форма выпуска:
Спрей назальный дозированный в виде суспензии белого или почти белого цвета.

Состав

Фармакологическое действие

Фармакокинетика
После интраназальном применении системная биодоступность мометазона низкая, в частности, из-за малого всасывания и значительного пресистемного метаболизма при проглатывании мометазона. При применении в рекомендованных дозах концентрация мометазона в плазме находится около или ниже порога определения (50 пг/мл). Вследствие этого невозможно определить ни T1/2, ни Vd мометазона после ингаляции. Выводится с мочой и желчью.

Показания

Лечение сезонного и круглогодичного аллергического ринита у взрослых, подростков и детей с 2 лет; острый синусит или обострение хронического синусита у взрослых (в т.ч. пожилого возраста) и подростков с 12 лет (в качестве вспомогательного терапевтического средства при лечении антибиотиками); острый риносинусит с легкими и умеренно выраженными симптомами без признаков тяжелой бактериальной инфекции у пациентов в возрасте 12 лет и старше; профилактика сезонного аллергического ринита среднетяжелого и тяжелого течения у взрослых и подростков с 12 лет; полипоз носа, сопровождающийся нарушением носового дыхания и обоняния у взрослых.

Способ применения и дозировка

Побочные действия

Противопоказания

Применение при беременности и кормлении грудью
Адекватных и хорошо контролируемых исследований применения мометазона при беременности не проводилось. Неизвестно, выделяется ли мометазон с грудным молоком.
Интраназальное применение мометазона при беременности и в период грудного вскармливания возможно только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или грудного ребенка.
Новорожденных, матери которых получали ГКС при беременности, следует наблюдать для выявления возможных симптомов недостаточности функции коры надпочечников.

Особые указания

С осторожностью следует применять мометазон при туберкулезной инфекции (активной или латентной) респираторного тракта, нелеченной грибковой, бактериальной, системной вирусной инфекции или инфекции, вызванной Herpes simplex с поражением глаз (в виде исключения возможно назначение препарата при перечисленных инфекциях по указанию врача), наличии нелеченной местной инфекции с вовлечением в процесс слизистой оболочки носовой полости.
При длительном интраназальном применении мометазона необходим периодический осмотр слизистой оболочки носа ЛОР-врачом. При развитии локальной бактериальной или грибковой инфекции носа или глотки лечение рекомендуется прекратить и начать проведение специального лечения. Сохраняющееся в течение длительного времени раздражение слизистой оболочки полости носа и глотки является показанием к отмене препарата.
При переходе с ГКС для системного применения на интраназальное применение мометазона требуется особая осторожность из-за возможного риска развития надпочечниковой недостаточности. После отмены системных ГКС для восстановления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы требуется несколько месяцев.
Во время стрессовых ситуаций, включая травмы, хирургические вмешательства, инфекционные заболевания или тяжелый приступ бронхиальной астмы, пациентам, ранее получавшим ГКС для системного применения, требуется дополнительное назначение короткого курса системных ГКС, которые затем, по мере стихания симптомов, постепенно отменяют.
При переходе с системных ГКС интраназальное применение мометазона возможно проявление сопутствующих аллергических заболеваний, симптомы которых ранее подавлялись применением системных кортикостероидов. В этот период у некоторых пациентов возможно появление признаков отмены системных ГКС, включая боль в мышцах и/или суставов, депрессию, чувство усталости, несмотря на то, что показатели функции легких при этом стабильны или даже улучшаются. Если возникают признаки недостаточности надпочечников, следует временно увеличить дозу ГКС для системного применения, и в дальнейшем их отмену проводить более плавно.
Пациентам, получающим ГКС или другие иммунодепрессанты, следует посоветовать избегать контактов с больными некоторыми инфекциями (ветряная оспа, корь) и обязательно проконсультироваться с врачом в случае, если такой контакт произошел (особенно важно при применении у подростков старше 12 лет).
Для поддержания низкого потенциала подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы не следует превышать рекомендованные дозы, и у каждого пациента дозу мометазона следует титровать, добиваясь минимальной эффективной.
При применении мометазона следует учитывать, что влияние на продукцию кортизола может варьировать у разных пациентов.
Возникновение кандидоза может потребовать проведения соответствующей противогрибковой терапии или прекращения применения мометазона.

Использование в педиатрии
Рекомендуется регулярно контролировать рост подростков, получающих длительную терапию мометазоном. При замедлении роста следует пересмотреть проводимую терапию с целью снижения дозы мометазона до минимальной эффективной дозы, позволяющей контролировать симптомы заболевания.
При проведении плацебо-контролируемых клинических исследований у детей при интраназальном применении мометазона в дозе 100 мкг/сут в течение года, задержки роста не отмечалось.

Источник

Профилактический подход в лечении хронического аденоидита у детей

В статье представлен обзор клинических исследований по изучению воспалительной патологии лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова, а именно хронического аденоидита, в педиатрической практике. Значительную роль в формировании персистенции данных патогенов

The article covers the review of clinical studies on inflammatory pathology of lymphoepithelial ring of pharynx, that is, chronic adenoiditis in pediatric practice. Significant role in formation of these pathogen persistence in nasopharynx in chronic adenoiditis belongs to the ability of the bacteria to form biofilms. Bacterial biofilms, as well as the fact of discovery of large number of bacteria inside the tissue of pharyngeal tonsil condition a lot of questions on necessity of rational therapy. Early diagnostics of the pathology and timely prescribed therapy condition prevention of complication formation and chronization of the process.

Пациенты с воспалительной патологией верхних дыхательных путей ежедневно попадают на прием к педиатрам и детским оториноларингологам. Одной из причин роста инфекционной заболеваемости верхних дыхательных путей может быть неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Такая высокая заболеваемость ОРВИ обусловлена многообразием этиологических факторов. В настоящее время известно более 200 штаммов вирусов возбудителей гриппа и ОРВИ: аденовирусы, риновирусы, гриппа, парагриппа, реовирусы, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и др. Ведущее место по распространенности в детском возрасте среди всех заболеваний верхних дыхательных путей занимают воспалительные заболевания органов лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова. Особое внимание уделяется глоточной миндалине, при этом хронический аденоидит занимает ведущее место в структуре ЛОР-патологии в дошкольном возрасте и составляет 20–50% патологии верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

Характерные для детского возраста морфофункциональная незрезлость дыхательного тракта, формирование микробиоценоза слизистых оболочек ВДП, а также становление иммунных механизмов определяют склонность к воспалительным заболеваниям ВДП [2]. Анатомо-физиологические особенности и незрелость иммунной системы, а именно низкий уровень синтеза секреторного иммуноглобулина А и низкий синтез провоспалительных цитокинов Th1, предрасполагают к развитию острой и хронической ЛОР-патологии.

Глоточная миндалина имеет большое значение в создании защитного барьера ВДП, а также в становлении местного и системного иммунитета ребенка. Гипертрофия лимфоидных органов глотки и носоглотки в детском возрасте рассматривается как ответ на респираторную антигенную вирусно-бактериальную нагрузку, а длительное сохранение патогенных микроорганизмов на лимфоидных органах характерно для персистирующих вирусных инфекций [3–6].

Гипертрофия аденоидных вегетаций — это стойкое увеличение размера глоточной миндалины, приводящее к стойкой или повторяющимся эпизодам затяжной назофарингеальной обструкции, которая помимо затруднения носового дыхания нередко сопровождается другими осложнениями. В зависимости от доли, занимаемой глоточной миндалиной в полости носоглотки, выделяют три степени:

Необходимо отметить, что размер глоточной миндалины напрямую не имеет прямой корреляции с наличием воспалительных изменений в носоглотке. Так, выраженные клинические проявления хронического аденоидита часто отмечаются у детей с аденоидами I степени. И наоборот, часто аденоиды II, а иногда III степени не имеют клинических проявлений и при отсутствии хронического воспаления сохраняют свои физиологические функции [7].

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины. При этом нет единого мнения о длительности воспалительного процесса, при котором данные изменения можно считать хроническими. Учитывая, что во всем мире оториноларингологи не рассматривают хронический аденоидит как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или при наличии воспалительных изменений в носоглотке хронический риносинусит, то, согласно W. Fokkens, V. Lund, J. Mullol и соавт., наиболее корректно говорить о хроническом аденоидите при сохранении клинических проявлений заболевания более 12 недель.

Как было сказано выше, склонность детского возраста к ОРВИ крайне высока. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Слизистая оболочка полости носа и носоглотки первой сталкивается с патогенными микроорганизмами, аллергенами, загрязняющими частицами, что вызывает на ее поверхности воспалительную реакцию. Эпителиальные структуры слизистой оболочки ВДП выполняют одну из главных защитных функций, способствуя эвакуации инородных частиц. Движение инородных агентов из полости носа в носоглотку со слизью с помощью движения ресничек называется мукоцилиарным транспортом, который является компонентом мукоцилиарного клиренса. Чужеродный агент-вирус повреждает реснички эпителия слизистой оболочки полости носа и носоглотки, формируя участки «облысения». При единичных воздействиях формирующийся процесс обратимый, с постепенным полноценным восстановлением структуры реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. В некоторых участках глоточной миндалины степень инфильтрации столь велика, что стираются границы между эпителием и паренхимой миндалины. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцируют выделение фибробластами трансформирующего фактора роста β, что приводит к гиперплазии ткани миндалины (G. L. Marseglia и соавт., 2011). Результатом действия некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов. Следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфатических узлов.

Другой ответ на патогенную нагрузку организма — активация мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки, в состав которой входят иммуноглобулины и ферменты (лизоцим, лактоферрин). Стараясь уничтожить патогенный микроорганизм, в слизистой оболочке развивается воспалительный процесс, изменяется состав секрета, увеличивается фракция геля, что обеспечивает формирование вязкости экссудата [7]. Более того, длительное присутствие внутриклеточных патогенов и персистирующих вирусных инфекций на слизистой оболочке полости носа, а затем носоглотки предрасполагает к развитию вторичной бактериальной микрофлоры, формируя сочетанную вирусно-бактериальную патогенную флору, которая поднимается по слуховой трубе в полость среднего уха, что способствует переходу воспалительного процесса на слизистую оболочку полости среднего уха, а также к формированию того самого хронического аденоидита с хроническим экссудативным средним отитом (ЭСО), сопровождающихся гипертрофией глоточной миндалины [8–12].

Хронический аденоидит с гипертрофией глоточной миндалины напрямую связан с повышенным отрицательным давлением в полости среднего уха и возникновением обструкции глоточного устья слуховой трубы, что нарушает физиологические пути транспорта отделяемого слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа, обеспечивает скопление назофарингеального секрета непосредственно в устье слуховой трубы. Перечисленные изменения сопровождаются уменьшением циркуляции воздуха в полостях среднего уха, быстрым снижением интратимпанального давления, парциального давления кислорода в барабанной полости, что в дальнейшем предрасполагает к формированию экссудативного среднего отита [13].

Полость среднего уха выстлана цилиндрическим ресничным эпителием респираторного типа, к которому у многих вирусов также существует тропизм, а инфицирование происходит прямым путем через слуховую трубу из полости носа и/или носоглотки [11, 14–16]. Некоторые авторы рассматривают развитие экссудативного среднего отита в связи с наличием инфекционного очага в глоточной миндалине и дальнейшим распространением на слуховую трубу [15–17].

В детском возрасте ЭСО на ранних стадиях — трудно диагностируемая патология в связи с бессимптомным течением и зачастую выявляется у детей в поздние сроки с уже стойко сформировавшимся нарушением слуха, именно поэтому ЭСО часто называют «тихим» отитом. Это связано с тем, что родители зачастую связывают необычное поведение ребенка не с ухудшением слуха, а с индивидуальными особенностями, непослушанием, невнимательностью, переутомлением и т. д., хотя проблема намного серьезнее [17]. Задерживает процесс диагностики патологии отсутствие температурной реакции организма, резкой боли и острого нарушения слуха. Таким образом, больные ЭСО обычно обращаются за помощью, когда уже развилась тугоухость.

Согласно некоторым авторам, вирусные агенты либо поражают полость среднего уха с развитием воспалительного процесса и последующим формированием экссудата, либо приводят к дисфункции слуховых труб, снижению внутритимпанального давления, а в дальнейшем к образованию выпота [19]. Из вирусных патогенов наиболее часто идентифицируются: аденовирус и РСВ, также вирус гриппа А, В и С, парагриппа и риновирусы, энтеровирусы, обладающие высокой тропностью к слизистой оболочке ВДП, в экссудате среднего уха у больных ЭСО [20, 21]. Цитопатогенное действие вирусов на мукоцилиарную систему способствует развитию дисфункции слуховой трубы и нарушению эвакуации слизи. Согласно исследованию, у 60% исследуемых пациентов с ЭСО идентифицированы вирусные нуклеиновые кислоты в экссудате среднего уха методом полимеразной цепной реакции, при этом РСВ у 3%, ЦМВ у 10%, а также сочетание аденовируса с РСВ у 10% и ЦМВ с РСВ у 7%, что подтверждает важность вирусов как этиологических патогенных факторов в развитии ЭСО [20]. Также изучена роль сочетанной вирусно-бактериальной флоры в формировании ЭСО, характеризующая длительное, рецидивирующее течение заболевания и способствующая хронизации воспалительного процесса [22].

Из бактериальных возбудителей наиболее часто идентифицируются при воспалительных патологиях ВДП: Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и др. Важным вопросом на сегодняшний день остается роль ведущего бактериального патогена при хроническом аденоидите у детей. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают Streptococcus pneumoniae (В. К. Таточенко, 2008). По данным I. Brook и соавт. (2001) c поверхности глоточной миндалины наиболее часто получали Hemophilus influenzae (64,4%), Moraxella catarrhalis (35,6%) и Staphylococcus aureus (33,3%). В другом исследовании у детей с хроническим аденоидитом Streptococcus pneumoniae обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [23].

По данным исследования C. D. Lin и соавт. (2011) Staphylococcus aureus был самым часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с хроническим аденоидитом.

Ряд исследований описывают возможность большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов к образованию биопленок. По современным представлениям, в этиологии хронического аденоидита большое значение придают хронической бактериальной инфекции, одним из маркеров которой являются именно бактериальные биопленки. Это форма существования микроорганизмов в сообществах, характеризующихся клетками, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты неким экзополисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами. Биопленки, включающие множество видов микроорганизмов, составляют комплексы с высокоорганизованной структурой. По данным современной литературы, именно биопленки являются причиной рецидивирующего и хронического течения инфекционно-воспалительных процессов [23, 24].

Рост устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, развитие иммуносупрессии и дисбиоза являются одной из актуальных проблем современной медицины [25].

Одним из путей решения вышеописанных проблем является клиническое применение иммуномодулирующих препаратов, обладающих способностью стимулировать системный (врожденный и приобретенный) иммунитет.

Эта группа препаратов воздействует на клеточное и гуморальное звенья иммунитета, формируя специфический иммунный ответ, активируя факторы неспецифической защиты (лизоцим, муцин, лактоферрин, мукоцилиарный клиренс). Доказано, что иммуномодулирующие препараты снижают частоту острых респираторных инфекций и рецидивов хронических заболеваний, обеспечивают эрадикацию возбудителя, быстрое и полное выздоровление, повышают эффективность этиотропного медикаментозного лечения, способствуют уменьшению антибиотикорезистентности.

Бактериальные лизаты — наиболее изученная и эффективная группа иммуномодулирующих препаратов. Лизаты представляют смесь антигенов инактивированных бактерий — наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний ВДП.

Системный препарат бактериальных лизатов ОМ-85 (Бронхо-Мунал, Бронхо-Ваксом), содержит лизаты 21 штамма 8 видов бактерий, наиболее часто вызывающих воспалительные процессы в дыхательных путях: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Moraxella catarrhalis. ОМ-85 может применяться в составе комплексной терапии при острой респираторной инфекции с целью увеличения сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям дыхательных путей, уменьшения частоты острых инфекций дыхательных путей, и, как следствие, снижения риска развития бактериальных осложнений. Противопоказано применение препарата в случае индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, беременности и в периоде лактации. Детские формы препаратов ОМ-85 применяются у детей с 6 месяцев до 12 лет, взрослые формы — у детей с 12 лет и взрослых. Схема приема препарата: один раз в сутки утром натощак. В случае детского возраста, когда пациент испытывает трудности при глотании целой капсулы, врачи допускают и рекомендуют высыпать ее содержимое в емкость с небольшим количеством воды комнатной температуры. Для профилактики инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей препарат ОМ-85 применяют тремя десятидневными курсами, соблюдая межкурсовые интервалы в 20 дней. Полный курс профилактики занимает 3 месяца. Следует отметить, что препарат совместим с другими лекарственными средствами, в том числе разрешено применение совместно с антибактериальной терапией.

Существует ряд научных работ, свидетельствующих об оправданном применении и его эффективности [26–28]. Согласно исследованию D. Gomez Barreto, препарат безопасен в детском возрасте, а также ускоряет лечение в комплексной терапии с антибиотиками и улучшает процесс выздоровления подострого синусита, способствует снижению частоты респираторных инфекций в последующем [26]. Более современное ретроспективное исследование, изучающее профилактику рецидивирующего тонзиллита в детском возрасте, описывает уменьшение частоты рецидивов патологического процесса и снижение риска проведения тонзилэктомии. 131 пациент — претенденты на тонзилэктомию по показателю частоты возникновения острого тонзиллита — получали ОМ-85 в течение 10 дней в месяц в течение 3 последовательных месяцев, 80% из них получали профилактический курс антибиотика в течение первого месяца приема ОМ-85. Пациенты находились под наблюдением в течение 6 месяцев, включая период приема ОМ-85. В результате у 75,6% пациентов был получен положительный ответ на терапию ОМ-85: 51,2% полный ответ (снижение частоты заболевания более, чем на 50%) и 24,4% частичный ответ (снижение частоты заболевания менее, чем на 50%). Различия в группах были достоверны (р

ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

Источник