Как очистить бронхи при бронхиальной астме
Обструктивный бронхит. Бронхиальная астма. Часть 1
Автор статьи
Самойлова Ирина Викторовна, врач аллерголог-иммунолог, врач терапевт. Сегодня хотелось бы поговорить о заболеваниях легких. В перечне заболеваний легких отдельную группу составляют заболевания, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости, так называемом бронхообструктивным синдромом, то, что пациент ощущает как нарушение дыхания, затруднение дыхания.
Сегодня хотелось бы поговорить об обструктивном бронхите и бронхиальной астме. Механизм формирования нарушения дыхания состоит из нескольких компонентов. Иногда в процессе формирования затрудненного дыхания присутствует только один компонент. Иногда их бывает несколько в сочетании. Среди этих компонентов: спазм бронхов, отек слизистой бронхов, возникающий вследствие воздействия аллергена или воспалительного процесса. А также обтурация, то есть закупорка полная или частичная бронха мокротой.
В формировании таких заболеваний как обструктивный бронхит, бронхиальная астма есть несколько причин. Для обструктивного бронхита ведущей причиной являются частые простудные заболевания, сопровождающиеся кашлем. Также, как это ни странно, заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся забросом кислого желудочного содержимого в пищевод и формированием спазма бронхом. Фоном в этой ситуации и отягощающим фактором будет являться длительное многолетнее курение.
У бронхиальной астмы причин несколько больше. Это та же инфекционная причина – частые простудные заболевания, сопровождающееся кашлем. Аллергическая причина, реже встречающаяся – дисгармональный вариант. Тот самый вариант, когда в основе спазма бронхов может лежать длительная декомпенсация гормонального фона репродуктивной сферы или щитовидной железы. И так называемой психогенный или нейрогенный вариант, когда психоэмоциональные нагрузки способствуют развитию затрудненного дыхания или даже развернутого приступа удушья.
У одного пациента может быть как единственный провокационный момент, так и сочетание нескольких провокационных факторов, которые способствуют возникновению обострения заболевания. Вот почему очень важно обращение к врачу для того, чтобы не только определить полностью весь список причинно-значимых провокационных факторов для пациента, но и всякий раз в период обострения уточнять, какой из этих факторов лежит в основе текущего обострения. Поскольку от этого зависит выбор той схемы ведения пациента, который принесет максимально быстрый удовлетворительный результат от лечения.
Надо помнить, что и хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма – это хронические заболевания, которые в своем течении имеют несколько фаз. Фаза обострения, она понятна пациентам. Это яркие или достаточно значимые проявления заболевания, которые вынуждают пациента обращаться к врачу, вынуждают пациента получать какое-то лечение или изменять схему ранее назначенного лечения. Есть фаза ремиссии. То есть это фаза течения без каких-либо проявлений заболевания. И есть промежуточная фаза – так называемый переходный мостик. Эта фаза очень неудобна для врача и для пациента. Так называемая неполная ремиссия. В таких случаях проявления заболевания есть, но они настолько незначительны, что либо не ощущаются пациентом, либо пациент не придает значения появившимся начальным проявлениям и не стремится как-то к обращению за помощью, не стремится к изменению той схемы лечения, которая была назначена ранее. Если не выполнить своевременно назначение в таких случаях, то фаза неполной ремиссии будет способствовать дальнейшему развитию заболевания. Будет выходить на степень яркого обострения, которое будет требовать еще больших от пациента и врача усилий для его погашения.
При каких обстоятельствах пациент должен насторожиться и принять для себя решение обратиться к врачу с целью диагностики или получения рекомендаций по лечению. В том случае, если диагноз обструктивного бронхита или бронхиальной астмы не был установлен, пациента должно насторожить продолжительный, сверх двух недель кашель после простудного состояния. Ночной или утренний кашель при отсутствии проявлений простудного заболевания. Усиление кашля или появление его в параллель с усилением ощущений изжоги, особенно в ночное время, а также наиболее грозные признаки в виде свистящего затрудненного дыхания.
Для пациентов, у которых диагноз ранее был установлен, моментами, которые должны насторожить, являются изменение характера кашля: его усиление, изменения звука во время кашля, изменение характера мокроты, а также увеличение потребности в ингаляторах скорой помощи, в медикаментах в течение трех, максимум пяти дней, что может свидетельствовать о наличии нестабильности и потребности в применении более действующих схем.
Лечение обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени.
МГМСУ, Москва 
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая может быть частично обратима спонтанно или исчезает под влиянием лечения.
Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм: острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц; подострая — из-за отека слизистой дыхательных путей; обтурационная — при образовании слизистых пробок; склеротическая — в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.
Таким образом, БА представляет собой воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вязким секретом и формированию респираторных симптомов.
Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы, по данным ССиНМП Москвы, в 1999 году в 83% явились причиной обращения больных БА.
Какова же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? Чем определяются показания для госпитализации больных БА? Последовательность действий врача скорой помощи в этой ситуации следующая:
1) постановка диагноза; 2) определение степени тяжести обострения БА; 3) выбор препарата, его дозы и формы введения; 4) оценка эффекта лечения и определение дальнейшей тактики ведения больного.
Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования. Это достигается путем выявления приступов удушья или одышки, свистящих хрипов, кашля. Эти симптомы могут исчезать спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Имеет значение связь этих симптомов с факторами риска БА, а также наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА и других аллергических заболеваний. В клинике внимание привлекает вынужденное положение больного, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.
При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция: объем форсированного выдоха ПСВ (ОФВ1) менее 80% от должного или нормального.
Повторное появление одышки или удушья свидетельствует об обострении БА, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с бронхоспазмом, или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.
Обострения бронхиальной астмы являются основной причиной вызовов скорой помощи и госпитализации пациентов.
Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлуометра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и с угрозой остановки дыхания.
Тактика догоспитальной терапии полностью определяется степенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке диагноза врачом СС и НМП необходимо указывать степень тяжести обострения БА.
Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов.
а) какие бронхолитические препараты назначались, способ их введения; дозы и кратность назначения;
б) время последнего приема препаратов;
в) получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах.
Современное оказание помощи больным БА подразумевает применение только следующих групп лекарственных средств:
Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия, обладая бронхолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов бронхоспазма.
Для получения фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 мин) необходима доставка терапевтической дозы препарата непосредственно в бронхи больного. Это достигается небулайзерной терапией.
Сальбутамол (вентолин) — один из самых безопасных β-2-агонистов.
Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 мин. Действие препарата постепенно достигает своего максимума к 40-60-й минуте. Период полувыведения 3-4 ч, а продолжительность действия составляет 4-5 ч.
Способ применения. С помощью небулайзера — по 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин.
Другой селективный β-2-агонист — фенотерол (беротек), имеющий меньшую селективность в отношении β-2-адренорецепторов. Его бронхолитический эффект наступает через 3-4 мин и достигает максимума к 45-й минуте. Период полувыведения равен 3-4 ч, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 ч.
Способ применения. С помощью небулайзера — по 0,5-1,5 мл фенотерола в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции в той же дозе каждые 20 мин.
При применении β-2-агонистов адренорецепторов возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возрастных группах они проявляются при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата.
Относительные противопоказания к применению ингаляционных β-2-агонистов — тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к β-адреномиметикам.
К группе холинолитических средств относится ипратропиум бромид (атровент) — антихолинергическое средство с высокой степенью связывания мускариновыми рецепторами. Преимущество препарата — низкая, не более 10%, биодоступность, что обусловливает хорошую переносимость препарата.
Способ применения. С помощью небулайзера — по 0,4-2,0 мл (0,5 мг) в сочетании с β-2-агонистами. Ипратропиум бромид применяется в случае неэффективности β-2-агонистов как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости β-2-агонистов, у больных с хроническим бронхитом.
В последние годы появились комбинированные препараты, сочетающие в себе два бронхорасширяющих вещества — β-2-агонист фенотерол и блокатор М-холинорецепторов ипратропиум бромид — беродуал. Одна доза беродуала содержит в два раза меньше фенотерола (0,05 мг), чем одна доза беротека-100, и эквивалентную дозу ипратропиума бромида (0,02 мг).
Действие таких препаратов начинается через 30 сек. Уже через 2 мин достигается результат, на 50% превышающий эффект, аналогичный тому, который наблюдается через 1-2 ч после ингаляции. Продолжительность действия превышает 6 ч.
Способ применения. С помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют беродуал 1-4 мл в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторную ингаляцию каждые 20 мин.
При оказании неотложной помощи больным БА традиционно используются метилксантины, и прежде всего теофиллины. Эуфиллин — представляет собой комбинацию теофиллина (80%), определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина (20%), обусловливающего его растворимость. Препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6-7 ч. Для теофиллина характерна узкая «терапевтическая широта», т. е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Период полувыведения у взрослых равен 5-10 ч. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ускорен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скорости инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метаболизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эффектов и обусловливают необходимость снижения дозы и уменьшения скорости внутривенной инфузии эуфиллина.
Эуфиллин применяется для купирования приступа БА при отсутствии ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или угрожающем жизни обострении БА. Побочные эффекты эуфиллина хорошо известны. Со стороны сердечно-сосудистой системы — резкое падение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; со стороны ЦНС — головная боль, головокружение, тремор, судороги.
Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и больших доз β-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается. Препарат несовместим с раствором глюкозы.
При тяжелом и угрожающем жизни обострении БА необходимо использовать системные глюкокортикоиды. Они показаны также для купирования приступа удушья у пациента с гормонально-зависимой формой БА или при анамнестических указаниях на необходимость их применения.
При приступе бронхиальной астмы действие глюкокортикоидов начинается через 4-6 ч с момента введения препарата, в случаях длительно текущей выраженной бронхиальной астмы терапевтическое действие может стать заметным лишь после нескольких суток гормонотерапии. В то же время чувствительность β-адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше — через 1-2 ч после внутривенного введения, поэтому в данный период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.
Среди побочных эффектов это прежде всего артериальная гипертензия, возбуждение, аритмии, язвенные кровотечения. Поэтому применять системные глюкокортикоиды нельзя при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелой форме артериальной гипертензии, почечной недостаточности.
Наиболее известным стероидным препаратом является преднизолон — дегидрированный аналог гидрокортизона, который относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Его период полувыведения равен 2-4 ч, продолжительность биологического эффекта — 18-36 ч. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется в основном в печени с образованием неактивных метаболитов. 20% препарата выводится в неизмененном виде с мочой.
Негалогеновый производный преднизолона метилпреднизолон (солумедрол, метипред), обладающий большей противовоспалительной и существенно меньшей минералокортикоидной активностью (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона).
Препарат характеризуется коротким периодом полувыведения, как и преднизолон, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Для терапии обострений бронхиальной астмы используется, как и преднизолон, но в меньших дозах (из расчета метилпреднизолон — преднизолон как 4:5).
Каковы же схемы использования этих препаратов при лечении обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе?
При легкой степени тяжести обострения рекомендуется сальбутамол (вентолин) 2,5 мг (1 небула) через небулайзер в течение 5-10 мин; или комбинация фенотерола и ипратропиума бромида (беродуал) 0,5-1,5 мл (10-30 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин. При отсутствии эффекта в течение 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. При среднетяжелой, тяжелой степени обострения и при угрозе остановки дыхания рекомендуется вентолин 2,5-5 мг (1-2 небулы) или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер. В случае неэффективности указанных препаратов вводится эуфиллин 2,4% 10,0 мл на физиологическом растворе в/в медленно (10 мин) и преднизолон в/в 60-90-150 мг соответственно степени тяжести (или метилпреднизолон в/в 40-80-120 мг).
Критериями эффективности проводимого лечения служат: уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ (ОФВ1) на 60 л/мин (хороший эффект); незначительное уменьшение одышки при сохранении сухих хрипов в легких и отсутствии динамики ПСВ (ОФВ1) (неполный эффект); при сохранении или нарастании одышки и ухудшении ПСВ (ОФВ1) эффект считается плохим.
Показаниями для госпитализации служат следующие критерии: прежде всего госпитализируются больные, входящие в так называемую группу риска смерти от бронхиальной астмы; госпитализации подлежат больные с тяжелым обострением заболевания; при угрозе остановки дыхания; при отсутствии ответа на бронходилатационную терапию.
Это пациенты, длительно использовавшие или недавно прекратившие прием системных кортикостероидов; несколько раз госпитализировавшиеся в отделение интенсивной терапии в течение года; не придерживающиеся плана лечения астмы; имеющие в анамнезе психические заболевания.
Cовременная терапия хронической обструктивной болезни легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней сред
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.). Установлено, что морфологические изменения при ХОБЛ наблюдаются в центральных и периферических бронхах, легочной паренхиме и сосудах [8, 9]. Это объясняет использование термина «хроническая обструктивная болезнь легких» вместо привычного «хронического обструктивного бронхита», подразумевающего преимущественное поражение у больного бронхов.
В опубликованных недавно рекомендациях ведущих экспертов Американского и Европейского торакальных обществ подчеркивается, что развитие ХОБЛ у больных можно предупредить, а при ее лечении вполне реально добиться успехов [7].
Заболеваемость и смертность пациентов от ХОБЛ продолжают расти во всем мире, что в первую очередь обусловлено широкой распространенностью курения. Показано, что этим заболеванием страдают 4–6 % мужчин и 1–3 % женщин старше 40 лет [8, 10]. В европейских странах оно ежегодно является причиной смерти 200–300 тыс. человек [10]. Высокое медико-социальное значение ХОБЛ стало причиной издания по инициативе ВОЗ международного согласительного документа, посвященного ее диагностике, лечению, профилактике и основанного на принципах доказательной медицины [8]. Аналогичные рекомендации выпущены Американским и Европейским респираторными обществами [7]. В нашей стране недавно опубликовано 2-е издание Федеральной программы по ХОБЛ [1].
Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности [8, 9].
Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.
Уменьшение влияния на больных факторов риска является неотъемлемой частью лечения ХОБЛ, позволяющей предупредить развитие и прогрессирование этого заболевания. Установлено, что отказ от курения позволяет замедлить нарастание бронхиальной обструкции. Поэтому лечение табачной зависимости актуально для всех пациентов, страдающих ХОБЛ. Наиболее эффективны в этом случае беседы медицинского персонала (индивидуальные и групповые) и фармакотерапия. Существуют три программы лечения табачной зависимости: короткая (1–3 мес), длительная (6–12 мес) и программа снижения интенсивности курения [2].
Назначать лекарственные препараты рекомендуется в отношении больных, с которыми беседы врача оказались недостаточно эффективны. Следует взвешенно подходить к их применению у людей, выкуривающих менее 10 сигарет в день, подростков и беременных. Противопоказанием к назначению никотинзамещающей терапии являются нестабильная стенокардия, нелеченая пептическая язва двенадцатиперстной кишки, недавно перенесенные острый инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.
Повышение информированности пациентов позволяет повысить их работоспособность, улучшить состояние здоровья, формирует умение справляться с болезнью, повышает эффективность лечения обострений [8]. Формы обучения больных различны — от распространения печатных материалов до проведения семинаров и конференций. Наиболее эффективно интерактивное обучение, которое проводится в рамках небольшого семинара.
Принципы лечения ХОБЛ стабильного течения [6, 8] следующие.
Хирургическое лечение
Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.
Показанием для буллэктомии при ХОБЛ является наличие у пациентов буллезной эмфиземы легких с буллами большого размера, вызывающими развитие одышки, кровохарканья, легочных инфекций и боли в грудной клетке. Эта операция приводит к уменьшению одышки и улучшению функции легких.
Значение операции по уменьшению легочного объема при лечении ХОБЛ изучено пока недостаточно. Результаты завершившегося недавно исследования (National Emphysema Therapy Trial) свидетельствуют о положительном влиянии этого хирургического вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией на способность выполнять физическую нагрузку, качество жизни и летальность больных ХОБЛ, имеющих преимущественно тяжелую верхнедолевую эмфизему легких и исходно низкий уровень работоспособности [12]. Тем не менее эта операция остается пока экспериментальной паллиативной процедурой, не рекомендуемой для широкого применения [9].
Трансплантация легких улучшает качество жизни, функцию легких и физическую работоспособность больных. Показаниями для ее выполнения являются ОФВ1 ё25% от должного, РаСО2>55 мм рт. ст. и прогрессирующая легочная гипертензия. К числу факторов, лимитирующих выполнение этой операции, относятся проблема подбора донорского легкого, послеоперационные осложнения и высокая стоимость (110–200 тыс. долларов США). Операционная летальность в зарубежных клиниках составляет 10–15%, 1-3-летняя выживаемость, соответственно, 70–75 и 60%.
Ступенчатая терапия ХОБЛ стабильного течения представлена на рисунке.
Лечение легочного сердца
Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце являются осложнениями ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Их лечение предусматривает оптимальную терапию ХОБЛ, длительную (>15 ч) оксигенотерапию, использование диуретиков (при наличии отеков), дигоксина (только при мерцательной терапии и сопутствующей левожелудочковой сердечной недостаточности, так как сердечные гликозиды не оказывают влияния на сократимость и фракцию выброса правого желудочка). Спорным представляяется назначение вазодилятаторов (нитратов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Их прием в ряде случаев приводит к ухудшению оксигенации крови и артериальной гипотензии. Тем не менее антагонисты кальция (нифедипин SR 30–240 мг/сут и дилтиазем SR 120–720 мг/cут), вероятно, могут применяться у больных с тяжелой легочной гипертензией при недостаточной эффективности бронхолитиков и оксигенотерапии [16].
Лечение обострений ХОБЛ
Обострение ХОБЛ характеризуется нарастанием у больного одышки, кашля, изменением объема и характера мокроты и требует изменений лечебной тактики. [7]. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые обострения болезни (см. табл. 3).
Лечение обострений предусматривает использование лекарственных препаратов (бронхолитиков, системных глюкокортикоидов, по показаниям–антибиотиков), оксигенотерапии, респираторной поддержки.
В связи с трудностью дозирования и большим числом потенциальных побочных эффектов применение теофиллинов короткого действия при лечении обострений ХОБЛ является предметом дискуссии. Некоторые авторы допускают возможность их использования в качестве препаратов «второго ряда» при недостаточной эффективности ингаляционных бронхолитиков [6, 9], другие не разделяют эту точку зрения [7]. Вероятно, назначение препаратов этой группы возможно при соблюдении правил введения и определении концентрации теофиллина в сыворотке крови. Наиболее известный из них препарат эуфиллин, представляющий собой теофиллин (80%), растворенный в этилендиамине (20%). Схема его дозирования приведена в таблице 5. Следует подчеркнуть, что препарат должен вводиться только внутривенно капельно. Это уменьшает вероятность развития побочных эффектов. Его нельзя назначать внутримышечно и ингаляционно. Введение эуфиллина противопоказано у больных, получающих теофиллины длительного действия, из-за опасности его передозировки.
Инвазивная ИВЛ предусматривает интубацию дыхательных путей или наложение трахеостомы. Соответственно связь больного и респиратора осуществляется через интубационные или трахеостомические трубки. Это создает риск развития механических повреждений и инфекционных осложнений. Поэтому инвазивная ИВЛ должна использоваться при тяжелом состоянии больного и только при неэффективности других методов лечения.
Показания для инвазивной ИВЛ [8, 9]:
Больные с легкими обострениями могут лечиться амбулаторно.
Амбулаторное лечение легких обострений ХОБЛ [7–9] включает следующие этапы.
Пациенты с обострениями средней тяжести, как правило, должны госпитализироваться. Их лечение осуществляется по следующей схеме [7–9].
А. В. Емельянов, доктор медицинских наук, профессор
СПБ ГМУ, Санкт-Петербург